消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(gas-tric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)， 因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
【特殊类型的消化性溃疡】
    
    (一)复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。
    (二)幽门管溃疡幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm。幽门管溃疡与DU相似， 胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差， 呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。
    (三)球后溃疡DU大多发生在十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。
    (四)巨大溃疡指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢， 易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。
    (五)老年人消化性溃疡近年老年人发生消化性溃疡的报道增多。临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大， 易误诊为胃癌。
    (六)无症状性溃疡约15％消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄， 以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。
    消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Mecke1)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非甾体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。
    消化性溃疡是指病变发生在胃和十二指肠的溃疡。病因与多种因素有关，包括遗传、胃肠黏膜屏障破坏、幽门螺杆菌感染、环境、药物、精神紧张和饮食不良习惯等。

上腹痛是腹痛呈节律性， 表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
    (一)症状上腹痛为主要症状，性质多为腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。部分患者无上述典型表现的疼痛， 而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
    (二)体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。
    1．腹痛、腹痛、半夜痛，进食可以缓解。穿孔时有局限性或弥漫性疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。

【病因】
    在正常生理情况下， 胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为， 胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸／胃蛋白酶的侵蚀。一般而言， 只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况， 当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：
    (一)幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
    ① 消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群， 在DU的检出率约为9O%、GU约为70%～8O%(幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到NSAID服用史等其他原因)；
    ② 大量临床研究肯定， 成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率5O%～7O%， 而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明。目前比较普遍接受的一种假说试图将幽门螺杆菌、宿主和环境3个因素在DU发病中的作用统一起来。该假说认为，胆酸对幽门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用， 因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病的重要环节， 因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。幽门螺杆菌只能在胃上皮组织定植， 因此在十二指肠球部存活的幽门螺杆菌只有当十二指肠球部发生胃上皮化生才能定植下来， 而据认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。十二指肠球部酸负荷增加的原因，一方面与消化性溃疡的另一个常见病因。大量研究资料显示，服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。临床研究报道， 在长期服用NSAID患者中约1O%～25%可发现胃或消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面， 系统作用是主要致溃疡机制， 主要是通过抑制环氧合酶(COX)而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，COX有两种异构体， 即结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达， 催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由消化性溃疡发病的两个独立因素， 至于两者是否有协同作用则尚无定论。
    (三)胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH>4时便失去活性， 因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。DU患者中约有1／3存在五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)增高， 其余患者MAO多在正常高值，DU患者胃酸分泌增高的可能因素及其在DU发病中的间接及直接作用已如前述。GU患者基础酸排量(BAO)及MA0多属正常或偏低，对此，可能解释为GU患者多伴多灶消化性溃疡报道有所增加，这类患者病因未明，是否与高酸分泌有关尚有待研究。
    (四)其他因素下列因素与消化性溃疡发病有不同程度的关系：
    ① 吸烟： 吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高， 吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。
    ② 遗传：遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是消化性溃疡是一种多因素疾病， 其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果， 胃酸在溃疡形成中起关键作用。

    消化性溃疡是全球性常见病。西方国家资料显示，自20世纪50年代以后，消化性溃疡发病率呈下降趋势。我国临床统计资料提示， 消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年， 而GU多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟1O年。男性患病比女性较多。临床上DU比GU为多见，两者之比约为2～3：1，但有地区差异．在胃癌高发区GU所占的比例有增加。

【心电图生理与其他检查】
    
    (一)胃镜检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测， 因此胃镜检查对消化性溃疡的诊断及胃良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查。例如：在溃疡较小或较浅时钡餐检查有可能漏诊；钡餐检查发现十二指肠球部畸形可有多种解释； 活动性消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物．周旧黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中(彩图4-5-1)。内镜下溃疡可分为活动期
    (A)、愈合期
    (H)和瘢痕期(S)三个病期，其中每个病期又可分为1和2两个阶段。

    (二)X线钡餐检查 适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧消化性溃疡诊断的常规检查项目， 因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测， 主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养； 后者主要有¹³C或¹⁴C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查(定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体)。快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法，操作简便、费用低。组织学检查可直接观察幽门螺杆菌， 与快速尿素酶试验结合， 可提高诊断准确率。幽门螺杆菌培养技术要求高，主要用于科研。¹³C或¹⁴C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高而无需胃镜检查，可作为根除治疗后复查的首选方法。应注意， 近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物， 因有暂时抑制幽门螺杆菌作用， 会使上述检查(血清学检查除外)呈假阴性。
    (四)胃液分析和血清胃泌素测定一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。

    慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是诊断腹痛症状者不一定是消化性溃疡， 另一方面部分消化性溃疡患者症状可不典型甚至无症状， 因此单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊有赖胃镜检查。X线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。
    1．临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如消化性溃疡除在相应部位有压痛： 之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭，示有消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期：活动期(A₁ A₂ )、愈合期(H₁ H₂ )、瘢痕期(S₁ S₂)。对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。
    4．X线钡餐检查：气钡双重对比可以显示X线的直接征象(具有诊断意义的龛影)和间接征象(对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形)。
    5．幽门螺杆菌检查：通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或者作Hp培养。

    鉴别诊断本病主要临床表现为慢性上腹痛， 当仅有病史和体检资料时，需与其他有上腹痛症状的疾病如肝、胆、胰、肠疾病和胃的其他疾病相鉴别。功能性消化不良临床常见且临床表现与功能性消化不良)。如作胃镜检查，可确定有无胃、消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位， 具难治性特点， 有过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高， 且BAO／MAO>60%) 及高空腹血清胃泌素(>200pg／ml， 常>500pg／m1)。
【病理诊断】
    DU多发生在球部．前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜可随年龄增长而扩大(假幽门腺化生和(或)肠化生)，使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净， 由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。

    治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。
    (一)一般治疗生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律， 戒烟、酒。服用NSAID者尽可能停用。即使未用亦要告诫患者今后慎用。
    (二)治疗消化性溃疡的药物及其应用治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类(表4-5-1)， 主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。现就这些药物的作用机制及临床应用分别简述如下：

1．抑制胃酸药物 溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。抗酸药具中和胃酸作用， 可迅速缓解消化性溃疡的疗效相仿，不良反应均少。
    2．保护胃黏膜药物 消化性溃疡的一线药物。消化性溃疡，根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合， 而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。因此，凡有幽门螺杆菌消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予以根除幽门螺杆菌治疗。
    1．根除幽门螺杆菌的治疗方案 已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、克拉霉素再加克拉霉素的耐药率在增加，应引起注意。克拉霉素或阿莫西林原发和继发耐药均极少见， 可以不换)如PPI加阿莫西林， 或采用PPI和胶体铋合用再加甲硝唑的四联疗法。 2．根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗 在根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗(如DU患者予PPI常规剂量、每日1次、总疗程2～4周，或H₂RA常规剂量、疗程4～6周；GU患者PPI常规剂量、每日1次、总疗程4～6周，或H₂RA常规剂量、疗程6～8周)是最理想的。这在有并发症或溃疡面积大的患者尤为必要，但对无并发症且根除治疗结束时症状已得到完全缓解者，也可考虑停药以节省药物费用。
    3．根除幽门螺杆菌治疗后复查 治疗后应常规复查幽门螺杆菌是否已被根除，复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行，且在检查前停用PPI或铋剂2周，否则会出现假阴性。可采用非侵入性的”¹³C或¹⁴C消化性溃疡应常规进行胃镜复查。
    (四)NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防对服用NSAID后出现的溃疡， 如情况允许应立即停用NSAID， 如病情不允许可换用对黏膜损伤少的NSAID如特异性COX-2抑制剂(如消化性溃疡的两大常见病因， 因而能大大减少溃疡复发。对溃疡复发同时伴有幽门螺杆菌米索前列醇，已如前述。
    (六)外科手术指征由于内科治疗的进展， 目前外科手术主要限于少数有并发症者，包括：
    ① 大量出血经内科治疗无效；
    ② 急性穿孔；
    ③ 瘢痕性幽门梗阻；
    ④ 胃溃疡癌变；
    ⑤ 严格内科治疗无效的顽固性溃疡。
治疗方案及原则
    1．一般治疗
    (1)消除病因：根除Hp，禁用或慎用对胃黏膜有损伤的药物。
    (2)注意饮食卫生。
    2．药物治疗
    (1)对症治疗：如腹胀可用促动力药如吗丁啉；消化性溃疡的复发，常用药物有：消化性溃疡，如非甾体抗炎药相关性溃疡，在溃疡愈合后仍应适当维持治疗，一般用H₂R_^As，按每日剂量的半量维持，其维持时间视病情而定。

    
    (一)出血溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是出血的临床表现。
    (二)穿孔溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型， 以第一种常见。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁， 发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔而引起穿孔时胃肠内容物不流入腹腔，称为慢性穿孔，又称为穿透性溃疡。这种穿透性溃疡改变了穿孔或游离穿孔较小， 只引起局限性穿孔，症状较急性穿孔轻而体征较局限，且易漏诊。
    (三)疼痛加重，伴有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。可发生营养不良和体重减轻。体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水声。进一步作胃镜或X线钡剂检查可确诊。
    (四)癌变少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘， 据报道癌变率在1%左右。长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。对可疑癌变者，在胃镜下取多点活检做病理检查；在积极治疗后复查胃镜， 直到溃疡完全愈合；必要时定期随访复查。

【预后】
    由于内科有效治疗的发展，预后远较过去为佳，死亡率显著下降。死亡主要见于高龄患者，死亡的主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。

   
    一、新生儿期多为应激性溃疡，常继发于败血症、休克、缺氧后。主要表现为呕血，便血、胃和十二指肠穿孔。
   
    二、婴幼儿期表现为反复穿孔首次就诊。
   
    五、胃肠钡餐造影显示胃、十二指肠有龛影以及变形和激惹现象。
   
    六、上消化道内镜检查根据病变分为三期：活动期，为溃疡基底部有白色或灰白色厚苔，边缘整齐，周围黏膜充血、出血，十二指肠溃疡时有表现为一片充血，黏膜上散在小白苔；愈合期，溃疡变浅，周围黏膜充血水肿消退，基底出现薄苔；瘢痕期，溃疡基底部白苔消失，遗下红色瘢痕。
   
    七、幽门螺杆菌检查如细菌培养阳性，或组织染色有大量典型菌，或组织染色、快速尿素酶试验，¹³C(或¹⁴C)尿素呼吸试验中任何两项阳性，可诊断幽门螺杆菌感染。

疗效判断标准
   
    一、治愈标准 症状、体征消失，大便潜血阴性；胃镜检查已为白色瘢痕期，和(或)x线钡餐检查龛影消失；幽门螺旋杆菌感染检查，经抗HP治疗后1个月复查阴性，为HP根除。
   
    二、好转标准 症状、体征明显减轻；胃镜检查溃疡缩小，和(或)x线钡餐龛影缩小；幽门螺杆菌感染未治疗或仍为阳性。

内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年
临床诊疗指南——消化系统疾病分册
临床疾病——诊断与疗效判断标准

相关课件 ｜  上消化道出血 ｜  溶血性贫血 ｜  溶血性贫血 ｜  消化性溃疡 ｜  消化系统 ｜  败血症 ｜  胃炎 ｜  胃癌 ｜  出血 ｜  休克 ｜  水肿

｜  嗳腐  ｜柏油便  ｜儿童期消化性溃疡  ｜反射性呕吐  ｜腹痛伴休克  ｜溃疡穿孔或出血  ｜排气障碍  ｜上腹不适  ｜上腹部疼痛  ｜吞酸  ｜胃肠道出血  ｜胃黏膜充血水肿  ｜胃酸缺乏  ｜胃重复畸形  ｜下消化道少量出血  ｜消化不良  ｜消化道穿孔  ｜消化性溃疡  ｜小肠内的低pH  ｜幽门管溃疡  ｜卓-艾综合征  ｜