低血糖综合征--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15ｖ20min小鼠嗜睡，30ｖ75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40ｖ120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。

糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。

【病因】

病因：低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48ｖ72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及耉年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：
    ①年耉体衰、轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；
    ②伴发腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；
    ③ 糖尿病产妇；
    ④重型肝炎、肾炎；
    ⑤并用潜在性降血糖药物，如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等，可加强D ₈₆₀作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。

按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平。一般临床上比较少用D ₈₆₀、左旋亮氨酸及胰高糖素试验。可选择性地做各种检查，常用OGTT 胰岛素释放试验及禁食试验。正常人胰腺?细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试验＞D ₈₆₀试验＞胰高糖素试验＞亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验＞D ₈₆₀试验＞亮氨酸试验＞葡萄糖耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低。应与癫痫、晕厥、脑瘤、糖尿病酮症酸中毒昏迷、甲旁减、脑血管意外、尿毒症、癔症、肝原性昏迷等症作鉴别诊断。常见三种低血糖综合征的鉴别见表1。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)，苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛?细胞，缓解低血糖发作，用法为20ｖ30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8ｖ10次，总剂量8ｖ9g。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15ｖ40mg/kg体重，2天1次，5ｖ10次为1疗程，给药时应注意肝、肾、胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐，约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%，血液学毒性20%。

对于胰腺增生病例，应切除胰腺腺体及胰尾，胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。胰外肿瘤引起的低血糖，一般认为系异位胰岛素分泌所致。1989年David等报告纤维肉瘤可分泌一种IGF-?(plasma insulin-like growth factor?)，可持续性抑制生长激素分泌，增加胰岛素分泌而引起低血糖，治疗应为切除胰外肿瘤。二苯酰胺(DPH)能抑制胰岛素分泌，但可引起血糖升高，尿糖阳性，可加重糖尿病，而对胰岛素瘤或反应性低血糖有益。功能性低血糖给糖后吸收效快。口服降糖药对一些轻症糖尿病性低血糖有效，能使胰岛素分泌的增减过程与血糖水平的升降过程相对应。医源性低血糖应以预防为主，减少降糖药物及其他药物的不恰当应用，尤其是耉年糖尿病人应减少格列本脲(优降糖)的应用，避免发生低血糖症。酮症性低血糖应避免多食脂类食物，而给予高蛋白及高糖饮食。亮氨酸敏感性低血糖应予以含最少量亮氨酸的低蛋白饮食及碳水化合物饮食，可同时应用肾上腺素，胰高糖素及小剂量ACTH制剂等。遗传性果糖不耐受低血糖应避免进食含果糖多的食物。肝源性低血糖应以保肝治疗为主，应用高糖及高蛋白饮食。内分泌疾病性低血糖以治疗原发病为主，减少低血糖发作。

低血糖发作时，轻型病人快速口服含糖饮食即可缓解，较重病人不能口服者应快速静注50% 葡萄糖液40ｖ60ml，以后增加含糖饮食。

低血糖昏迷者，可静注50% 葡萄糖液60ｖ100ml，然后静脉滴注10% 葡萄糖液1000ml，使血糖维持在150ｖ300mg/dl即8.4ｖ16.8mmol/L；可给胰高糖素1mg或2mg，每2小时1次，肌内注射或静注；泼尼松(强的松)30mg，每6小时1次，使血糖升高稳定；每天补充300g碳水化合物饮食，直至血糖稳定在正常水平。

对功能性低血糖者应当进行精神安慰，体力锻炼，予以小剂量安定剂，抗胆碱能药物如溴丙胺太林(普鲁本辛)、阿托品等，以缓解肠道对食物的吸收速率和减少胰岛素的分泌。

1.治愈就低血糖而论均可治愈，血糖可回升至正常水平。低血糖脑病为低血糖后遗症，无法治愈。胰岛素瘤手术后可达治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，术后部分治愈，部分发生糖尿病。遗传性疾病目前尚无法治愈。

2.好转多数低血糖患者虽经治疗，仍然有低血糖发作，成为复发型。

3.无效某些恶性肿瘤性低血糖症患者经常发作，甚至昏迷不醒，预后不佳。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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