发病机制:副溶血性弧菌对人的致病性已经清楚,但本病发病机制尚未完全明确。有资料表明,摄入一定数量活菌(10
5v10
7),可使人致病,细菌能侵入肠黏膜上皮细胞,尸体解剖中发现肠道内有病理性损害,说明细菌直接侵袭具重要的作用。现证实TDH和TRH除均有溶血活性外,还含有肠毒素作用,均可致肠襻
肿胀,充血和肠液潴留,而引起
腹泻。副溶血性弧菌的致
腹泻机制认为与弧菌脂多糖肠毒素成分有密切关系,类似
霍乱弧菌的不耐热毒素(CT),可通过cAMP和cGMP的介导而引起分泌性
腹泻。此外耐热溶血素有特异性心脏毒作用,可引起鼠、豚鼠心肌细胞发生病变,可引起人体
心房颤动,
期前收缩。病理变化为急性小肠炎,以十二指肠、空肠及回肠上部较明显,可见肠黏膜弥漫性充血、
水肿,可深达肌层及浆膜层,有轻度糜烂,但无溃疡。组织学上
中性粒细胞浸润,内脏(胃、肝、脾、肺)淤血。
【病因】
病因:副溶血性弧菌系弧菌科弧菌属,革兰染色阴性的荚膜杆菌,为多形态的球杆菌及稍弯曲弧菌,大小不一,一般长度为0.7v1.0δm。菌体一端有单根鞭毛,运动活泼。嗜盐生长,最适宜的培养基为含盐2%v4%。最适宜的温度为37?,pH7.4v8.5。菌落形态常因培养条件而异。在SS培养基或血琼脂培养基上大多呈卵圆形,在食盐蛋白胨琼脂上则为球杆菌。其致病因子为该菌产生的耐热溶血素(TDH)和不耐热溶血素(TRH)。TDH的分子量为42×10
3,100? 10min不能灭活。人、猴、狗、鼠的红细胞对TDH敏感。曾经从
腹泻患者分离的副溶血性弧菌在Wagatsuma琼脂上出现—神奈川现象―阳性,故认为发病可能与耐热的溶血素有关。此外对实验性小鼠的心脏有毒性作用,静脉注入小剂量TDH数秒钟即可使小鼠死亡。TRH分子量为48×10
3,为两个分子量24×10
3的亚单位组成。TRH与TDH有68.6%的基因呈同源性,但TRH不耐热,60? 10min即被灭活。两种溶血素均可引起肠黏膜充血、
水肿、轻度糜烂,并可通过cAMP和cGMP途径导致分泌性肠液潴留及
腹泻。副溶血性弧菌对酸较敏感,当pH6以下,即不能生长,在普通食醋中1v3min即死亡。在3%v6%氯化钠溶液中繁殖迅速,每8v9min分钟为一周期,本菌嗜盐性机制与K -H 反向转运系统有关。对高温抵抗力小,65?时5v10min即可死亡;室温下自来水中,1天内死亡;河水、塘水、井水中不超过2天死亡;但在海水中47天后仍可存活。在-20?蛋白胨水中,经11周,仍能继续存活,本菌对常用消毒剂抵抗力很弱,可被低浓度的酚和煤酚皂溶液杀灭。副溶血性弧菌有鞭毛
(H)、荚膜多糖
(K)和菌体(O)抗原,鞭毛
(H)抗原为所有菌株共有,无助于分型。故O和K抗原为血清型分型基础。已知有12种O抗原,至少59种K抗原。根据其菌体O及鞭毛抗原H的不同可分为25个血清型,B,E,H是引起食物
中毒的主要血清型。按噬菌体分型,我国至少已获九个型。