霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，19世纪初至今已引起7次世界性大流行，主要临床表现为腹泻、呕吐以及由此引起的体液丢失、脱水、电解质紊乱及低钾综合征等，如不及时抢救，患者常可因低血容量休克、代谢性酸中毒或肾功能衰竭等死亡。霍乱是《国际卫生条例》规定必须实施国境卫生检疫的三种国际检疫传染病之一，在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病。
霍乱起病急，传播快，临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。
诊断思路
(一)病史要点
1．流行病学资料 流行季节，当地流行情况或流行区域旅游史，病人密切接触史等流行病学资料。
2．主要症状霍乱的潜伏期为1～3日，短者3～6小时，最长者可达7日。无痛性腹泻多为首发症状，泻、吐次数每日10~20余次，甚至无数次，每次便量超过1000ml。典型的泻、吐排泄物呈米泔水样，轻型病人粪便可为清水样，重症则可为血水样。病人常迅速呈现脱水征象，24小时尿量可减至400ml以内，重者甚至无尿。
(二)查体要点
病人通常无发热，无腹部压痛。轻度脱水表现皮肤干燥，眼窝稍陷；重症者烦躁不安或极度软弱，喑哑，眼窝及眼眶下陷、闭目困难、两颊深凹而呈现“霍乱面容”，腹部凹陷呈舟状，指纹皱瘪酷似“洗衣工”手；血压测不出，脉搏细速难以触及，少尿或无尿。伴有低钠者可引起腓肠肌及腹直肌痉挛，低钾可引起全身肌肉张力减低、心律失常等。
霍乱(cholera)是由O1或O139血清群霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。O1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型。霍乱发病急、传播快、波及面广、能引起大流行，是国际检疫传染病之一，亦属我国《传染病防治法》规定的甲类传染病。主要临床表现为急骤发病、剧烈腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛与电解质紊乱、酸碱失衡甚至肾衰竭。O1血清群通常以轻症与带菌者较多。但重症及典型病人其病死率极高。O139血清群霍乱重型占多数。
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)引起的烈性肠道传染病，发病急传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。
病原学
(一)分类
霍乱的病原体为霍乱弧菌。世界卫生组织(WHO)腹泻控制中心根据弧菌的生化性状，O抗原的特异性和致病性等不同，将霍乱弧菌分为三群。
1．O1群霍乱弧菌 本群是霍乱的主要致病菌，包括古典生物型(classical biotype) 和埃尔托生物型(El Tot biotype)。如根据O抗原的不同，则可分为三个血清型：
① 小川型(异型，Ogawa)含A、B抗原；
② 稻叶型(原型，Inaba) 含A、C 抗原；
③ 彦岛型(中间型，Hikojima)含A、B与C三种抗原。
B、C抗原可因弧菌的变异而互相转化，如小川型和稻叶型之间可以互相转化。
2．非O1群霍乱弧菌本群弧菌的鞭毛抗原与O1群相同，而O抗原不同，不被O1群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称为不凝集弧菌(Non-agglutinating vibrio，NAG vibrio)。本群根据O抗原的不同，可分为200个以上血清型，一般无致病性，仅少数血清型可引起散发性腹泻，但其中的O139血清型具有特殊性，它是1992年孟加拉霍乱流行时发现的新的血清型，不被非O1群的O2～O138血清型霍乱弧菌诊断血清所凝集，Shimada等将其命名为O139 霍乱弧菌，认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各地，因其含有与O1群霍乱弧菌相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。O139型霍乱弧菌的命名已被WHO所认可，并要求将其引起的腹泻与O1群霍乱弧菌引起的腹泻同样对待。
3．不典型O1群霍乱弧菌本群霍乱弧菌可被多价O1群血清所凝集，但本群弧菌在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。
(二)染色及形态霍乱弧菌是革兰染色阴性，呈弧形或逗点状杆菌。长约1．5～3．0μm，宽约0．3～0．4μm，菌体尾端有一鞭毛，运动活泼，在暗视野悬滴镜检可见穿梭状运动。患者粪便直接涂片可见弧菌纵列呈“鱼群”样。其中O139霍乱弧菌在菌体外还有荚膜。
(三)培养特性霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快，一般增菌培养常用pH 8．4～8．6的1％碱性蛋白胨水，可抑制其他细菌生长。O139霍乱弧菌能在无氯化钠或30g／L氯化钠蛋白胨水中生长，而不能在80g／L氯化钠浓度下生长。
(四)抗原结构霍乱弧菌有耐热的菌体 (O)抗原和不耐热的鞭毛
(H)抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有；O抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。
霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素； 霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素。霍乱肠毒素(cholera toxin，CT)是一种不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有A、B两个亚单位。在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体外。CT具有免疫原性，经甲醛处理后所获得的无毒性CT称为类霍乱原(cholera agenoid)，免疫人体所产生的抗体能对抗CT的攻击。霍乱弧菌还能产生Zot毒素(zonulaoccludens toxin)和Ace毒素(accessary cholera enterotoxin)，Zot毒素能影响肠黏膜上皮细胞的紧密连接，增大细胞间隙，使液体漏出，引起腹泻。Ace毒素类似CT，在家兔小肠肠段结扎试验中可引起积液。
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛，能与CT协同调节表达，称为毒素协同菌毛(toxin coregulated pilus，Tcp)。Tcp的表达受toxR基因控制。toxR缺失的菌珠，则失去肠道定居能力。说明tcpA在霍乱弧菌定居人类肠道中起匿要作用，被称为“定居因子”。
(五)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、酸及消毒剂均敏感。煮沸或0．2％～0．5％过氧乙酸溶液可立即将其杀死。正常胃酸中仅能存活5分钟。但在自然环境中存活时间较长，如在江、河、井或海水中埃尔托生物型霍乱弧菌能生存1～3周，在藻类或壳类动物中的存活期还可延长。
霍乱是以起病急骤，猝然发作，上吐下泻，腹痛或不痛的疾病。因病变起于顷刻之间，挥霍撩乱，故名霍乱。本病多发生于夏秋季节，患者又大多有贪凉和进食腐馊食物等情况，故认为主要由于感受暑湿、寒湿秽浊之气及饮食不洁所致。由于饮食失调，损伤脾胃，运化失司，最易使外界秽浊之气得以乘虚而人，外界之寒热湿邪困脾，则中气不健，也易导致饮食内伤。本病的发生，尚与患者的素质有关，如患者中阳素亏，脾不健运或重感寒湿，或畏热贪凉，过食生冷瓜果，则病从寒化而成寒霍乱；如患者素体阳盛，或湿热内蕴，或冒暑远行，复感时令热邪，以及过食辛辣醇酒厚味等食物，湿热自内而生，则病从热化而成热霍乱。如饮食先伤脾胃，重感秽浊之气，邪阻中焦，升降之气窒塞，上下不通，则发为干霍乱，症见欲吐不得吐，欲泻不得泻，腹中绞痛，脘闷难忍等，俗称“绞肠痧”，乃霍乱中之严重证候。
辨证分型
一、中焦湿热突发吐泻频作，吐出物热臭酸腐，泻下黄水或带有粘液泡沫，口臭，心烦口渴。舌苔黄腻，脉滑数。
二、寒湿困脾胸脘痞满，吐泻交作，呕吐泻下物为稀水或米泔水，口不渴或喜热饮，腹部冷痛，形寒喜温，汗出肢冷。舌苔白腻，脉沉细。
三、亡阴证吐泻频急，目眶凹陷，指尖螺瘪，神萎倦缩，口渴引饮，心烦声嘶，舌卷囊缩，气急，尿闭。舌质干红萎缩，脉微细数。
四、亡阳证吐泻频繁，四肢厥冷，汗出如油，呼吸微弱，声微气怯，血压下降。舌淡紫，脉微欲绝。
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