鉴别诊断：能够产生DAD表现的疾病很多，诸如各种类型的
感染、药物性DAD、吸入有毒气体、
急性放射性肺炎、
结缔组织病和血管炎等。所以，除了临床鉴别之外，病理的鉴别诊断也是必须的。
1.间质性
肺炎 包括UIP、DIP和NSIP。它们的共同特点是起病多隐匿、病程较长。病人多表现为进行性的胸闷、气短。胸部CT可见蜂窝影或网状影，胸膜下弓形线状影及
支气管扩张；田山雅行曾报道，这些患者全部有影像学上多少不等的蜂窝影。其组织学的共同特点是纤维化区域内多为成熟的胶原纤维束，而活化的成纤维细胞很少出现，甚至没有。这与AIP的表现正好相反。对于具体的某种类型的病理表现分述如下。
(1)UIP：其最大的特点是：当转换低倍镜
视野时，正常肺组织、间质纤维化、
炎症细胞浸润和蜂窝样改变尽显镜下。大部分纤维组织由大量嗜酸性胶原及少许相应的
炎症或基质细胞组成。胶原的沉积增厚了肺泡壁并形成片状痕迹或伴蜂窝样改变。在蜂窝状扩大的气腔中，支
气管上皮细胞或增生的?型肺泡上皮细胞覆盖于气腔表面；气腔中多含有浓缩的黏液组织、
中性粒细胞及其他
炎症细胞。肺泡之间有由胶原和不同数量的慢性
炎症细胞所致的增厚的肺泡壁分隔。虽然大部分的纤维化区域是由无细胞成分的胶原组织构成的??它揭示出纤维化的—陈旧性―；但也有些区域会出现活化的成纤维细胞的聚集，它体现出纤维化尚处于活动期；此种—新旧―纤维化同时出现于标本中的表现是诊断UIP的关键。整个标本中，
炎症反应通常只呈中等程度，主要以
淋巴细胞为主，其次是巨噬细胞及
中性粒细胞。这些
炎症细胞主要出现在胶原沉积区域或蜂窝样变化的区域，这与人们所推测的不明原因的慢性
炎症引起慢性纤维修复是?P、尤其是UIP发病机制的假设相吻合。对偶尔出现的急性加重的UIP病例，除病理表现外，临床表现也是有力的鉴别手段。
(2)DIP：最大的特点是大量巨噬细胞聚集于肺泡腔，宛如肺泡上皮细胞大量脱落，故而得名。实际上，这些细胞多为单个核细胞，也有少量分散的多核巨细胞存在。肺泡壁上的肺泡上皮细胞呈增生形态。肺泡间隔因胶原的沉积和少量炎性细胞的浸润而呈轻、中度增宽。在低倍镜下，DIP的表现很是单一，不仅不存在成纤维细胞聚集区，蜂窝样改变也很少出现；这与UIP的组织学特点形成了鲜明的对照。
(3)NSIP：肺泡壁中的
炎症和纤维化的程度变化较大，缺乏诊断UIP、DIP和AIP的特异性指征，自然也就无法纳入上述的任何一种类型。近一半的NSIP标本以间质
炎症为主，纤维化的程度较轻甚至缺如。浸润于肺泡间质中的慢性
炎症细胞包括：
淋巴细胞和大量
浆细胞；这些细胞的浸润密度在所有类型的?P中被认为是最高的。所以，这种表现在组织学上极易识别，也被认为是NSIP的特异表现。另外40%的NSIP病例，其
炎症细胞的浸润和纤维化的程度基本相近；但有时，这种表现也不易与UIP区分。而鉴别的要点是标本的总体变化相当一致，没有明显的蜂窝样变，成纤维细胞聚集区也很少见。另外所剩的10%以间质胶原沉积为主，它可局限或弥散存在；但是沉积区中很少见到活跃的成纤维细胞，而多为成熟的胶原束；所以与AIP也很易鉴别。
2.ARDS 其组织学特征为肺间质
水肿和DAD。而AIP的病理表现就是DAD的增殖或机化期的表现，所以两者在临床表现和组织上均难以鉴别。但ARDS多有原发病及明确的病因，如
感染、外伤等，故ARDS的诊断不应依赖肺活检，结合临床对典型病例不难诊断。有部分学者仍推测AIP缘于某些病毒的
感染且属于ARDS范畴，遗憾的是至今也无任何证据。所以Ash认为，对两者的鉴别有时需做大量工作来寻找ARDS的病因。从这里我们可看出为何有些书籍将AIP称为特发性ARDS，以及临床上会将AIP误认为是ARDS。目前看来，二者是有区别的。病因是一方面，另一方面是在运用糖皮质激素后，AIP的预后可望改善，而ARDS对糖皮质激素的治疗反应常属无效。
3.闭塞性细支
气管炎伴
机化性肺炎(BOOP) 发病较急，但进展缓慢。X线胸片上双肺多发性斑片影在病程中常有明显的游走。胸部CT可见层状或结节状分布的密度增高区，不见血管影像，其边缘区域有—气状征―。病理特点是阻塞性细支
气管炎，有肉芽组织堵塞于扩大的小气道内，有时延伸至肺泡管；肺泡壁及间隔有以
单核细胞为主的浸润；这些改变多局限于次小叶范围。影像及病理学的病变区和正常区界限分明，通常不会与AIP混淆。由于DAD具有机化期，所以在极少见的情况下会出现BOOP和NSIP的病理表现与AIP无法区分的情况。此时，病史及临床表现就成为鉴别诊断的要点。
