新生儿寒冷损伤综合征--掌上医讯

解释收起

概述：寒冷损伤综合征(cold injury syndrome)，简称新生儿冷伤，又称新生儿硬肿症(scleredema of newborn)，为一综合病征，主要由寒冷损伤引起，主要表现为低体温和多器官功能损伤，严重者出现皮肤硬肿，多见于早产儿和寒冷的季节，也可发生在严重的败血症过程中，以皮肤、皮下脂肪组织硬化、水肿为特征，以早产、窒息、感染的新生儿为常见，重症可出现多器官功能损害。
新生儿硬肿症指新生儿期内多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬及水肿，常伴有低体温及多器官功能受损。由寒冷引起者又称为寒冷损伤综合征。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。

1.体温调节的障碍体温降至20ｖ25?后抑制了中枢神经系统。

2. 心血管系统寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温＜28?时易出现心率失常；血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升；肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。

3.呼吸系统呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降，体温16ｖ20?时出现呼吸暂停；体温＜25?肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。

4.中枢神经系统低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18ｖ20?时脑电图波形消失。

5.血液系统随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温＜29?时凝血酶原时间延长，AT-?、?因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。

6.肾功能随体温降低肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐增高。

7.胃肠道肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下降，肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8.代谢摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30?时，呼吸商降至0.65；葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖；组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒；呼吸中枢的抑制，使CO ₂排出减少，出现呼吸性酸中毒。

【病因】

病因：寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。

1.内因新生儿尤其早产儿，体温调节功能尚未发育完全，体表面积相对较大，皮肤薄，血管分布较多，易于散热。皮下脂肪少(＜1500g极低体重儿皮下脂肪极少)，缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶，皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高，软脂酸占29%，硬脂酸占3%，稍低温度极易发生凝固。早产儿主要从棕色脂肪代谢产热，但此脂肪储存不足，容易耗尽。

2.外因

(1)寒冷环境：寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧降，导致新生儿寒冷损伤，发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降；窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素，均可影响体温调节，更易发生低体温。

(2)摄入量不足：早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储备少，产热来源受限。

(3)疾病：肺炎、败血症、腹泻、窒息、严重先天性心脏病或畸形影响新生儿代谢和循环功能，特别是严重感染时，可导致微循环障碍和DIC。缺氧、酸中毒、休克可抑制神经反射调节及棕色脂肪产热。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.复温是治疗新生儿硬肿症低体温的重要措施。

(1)轻症：可用缓慢复温法，温水浴后将新生儿用预暖衣被包裹，置24ｖ25?室温中，同时加热水袋(瓶)促使体温上升，待体温上升至35?时移至26?暖箱内，以后每小时提高箱温1?，视情况调至30ｖ32?，合理控制温度范围，有条件者可加用伺服控温至36?，以期在12ｖ24h内体温恢复正常。

(2)重症：缓慢复温效果差，多主张快速复温，可将病儿送入预热至27?以上暖箱中，每小时升高1?箱温，直至体温恢复，亦可配合加热输液、加温供氧等措施。若用远红外辐射保暖床复温，先使床温预热至高于体温1?，约30min提高体温1?，待体温升至35?再移至暖箱保温，控制在适中温度。微波复温更快，平均每7分钟提高体温1?，但快速复温中耗氧量增加，易发生脑缺氧、抽搐，随循环改善淤积在末梢内的酸性产物进入大循环，在快速复温的同时必须给氧，做好呼吸管理及供氧、检测酸中毒、低血糖和凝血等。

2.供给足够热卡硬肿症在做好生命体征监护的同时，必须补足能量，保证热卡来源，从209.2kJ/(kg·d)[50kcal/(kg·d)]开始，随体温上升增至418. 4kJ/(kg·d)[100kcal/(kg·d)]。在消化功能未恢复时，早期喂乳要防腹胀、呕吐，可先用静脉高营养，待消化功能正常后再喂奶。

3.纠正器官功能紊乱

(1)DIC治疗：重症硬肿常伴有DIC，是硬肿症死亡的重要原因，抓紧高凝期治疗是关键。

① 肝素：应慎用肝素，掌握好指征，出现重度微循环障碍时应用，肛温?34?，收缩压?5.3kPa(40mmHg)；实验室检查发现红细胞变形及红细胞碎片；有出血倾向，血小板?6×10 ⁹/L(6万/mm ³)，纤维蛋白原?1.5g/L(?150mg/ml)，纤维蛋白裂解产物?10µg/ml。亦有主张血小板?10×10 ⁹/L时，DIC高凝阶段及早应用肝素。

常用量首次0.5ｖ1mg/kg，以后每6ｖ8小时1次，每次0.5mg/kg，随病情好转延长时间和减少用量，直至凝血恢复正常逐渐停止。为补充凝血因子可少量输鲜血或血浆。

② 双嘧达莫(潘生丁)：有抑制血小板凝集、降低血黏度作用，常用量1ｖ2mg/(kg·d)，加入葡萄糖液中静滴，注意不与其他药物混合，以免发生沉淀。

(2)血管活性药物：抗休克、改善微循环应用血管活性药物。

①莨菪碱类药物：能改善微循环，抑制血小板凝集，调节副交感神经功能，常用微调?号(每支含东莨菪碱0.6mg、阿托品0.2mg)，每次1/2ｖ1支，1ｖ2次/d；或用东莨菪碱每次0.1ｖ0.2mg/kg或东莨菪碱(654-2)每次1ｖ2mg/kg，病情严重者除静滴外可临时加静推。

② 多巴胺：能增加心脏收缩力，增快心率，选择性扩张肾血管，5ｖ10mg/次加入10% 葡萄糖液内静滴，速度5ｖ10µg/(min·kg)。

③ 酚妥拉明(单用或加多巴胺)：有抗休克、改善微循环、解除肺血管痉挛的作用，开始剂量按每次0.1ｖ1mg/kg，常用1mg试验治疗后以1ｖ2µg/(min·kg)维持，应用中注意血压。

(3)肾功能衰竭：可用呋塞米每次1mg/kg静注，严格控制液体量，无效者加用多巴胺或氨茶碱。

(4)机械正压通气：肺出血早期使用机械正压通气治疗。

4.抗生素控制感染针对病原菌选用相应的抗生素，肾毒性抗生素慎用或不用。

5.中药复方丹参注射液2ml加入葡萄糖液中静滴；红花油、消肿膏等外用可能有一定疗效。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关症状展开

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