新生儿低体温--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：新生儿皮肤温度维持在36ｖ37?时，耗氧量最低，又能保证正常代谢。所谓低体温是指核心(直肠)体温?35?，以体温过低、体表冰冷、反应低下为特征。体温过低的机制是产热减少或散热增多，或二者兼有。因此在新生儿疾病中，凡是能引起产热减少或散热增多，均可因体温过低为主要症状而就诊。低体温不仅可引起皮肤硬肿，并可使体内各重要脏器组织损伤，功能受累，甚至导致死亡。
新生儿低体温指核心温度(一般指直肠温度)<35℃，窒息、缺氧缺血性脑病、颅内出血、败血症、肺炎、先天畸形、严重低氧及热卡摄人不足等因素，均可导致新生儿低温。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.散热大于产热体温在33ｖ35?时，机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33?以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22?时，不可能恢复，机体对环境温度处于无反应状态。

不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激，都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35?以上时，这种收缩作用最强，降到35?以下时，血管由收缩变为扩张，并伴有液体渗出。寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用，但新生儿这种保暖作用有限，在寒冷刺激较强或持续时间较长时，散热大于产热，体温便降低。

新生儿在环境温度降至中性温度以下时，机体产热增加，但不能通过增加肌肉活动(寒战)来增加产热，主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热，生后头几天内这种代偿性产热并不充分，当寒冷刺激强烈时，虽代谢增加，仍不能维持体温，便形成低体温。

2.储存糖原量少新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，则内生热不足。

3.棕色脂肪不能利用新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。

4.低体温时各系统变化

(1)心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33?)，心率增快并增强交感神经反应，低于这个范围心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降，是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。

(2)呼吸：婴儿受到寒冷刺激时，起初呼吸增快，待体温逐渐下降，由于呼吸中枢受抑制，呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢，提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。

(3)血液：由于血管扩张，血浆由周围循环外渗至组织，血液浓缩，血细胞比容增高，低体温时外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI ₂)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂，低体温时其生成减少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影响下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱，在低体温时更明显，血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波，大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧，氧释放至组织减少，血液pH值下降，是由于组织缺氧，乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO ₂潴留所致。

(4)肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性，使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少，产生—寒冷利尿―。随着体温下降血压也下降，血流变慢，肾小球滤过率降低，产生尿少或无尿，严重低体温常有氮质血症。

(5) 消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱，胃肠道消化液分泌减少，消化功能不良，由于反应减弱，吞咽动作不协调，喂奶时易发生呕吐误吸，故在体温未恢复至正常以前，最好勿经口喂养。

(6) 神经系统：体温低于35?时反应迟钝，低于33?时处于半昏迷状态，瞳孔开始扩大，低于30?时对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26?时接近死亡。

(7)代谢：体温下降时机体代谢率也降低，体温每降低1?，代谢率减少5%。由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制，细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖，机体不能充分利用，在体温低于33?时更为严重，此时血糖可反而增高，如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液，并从细胞内引出水分稀释细胞外液，所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。

(8) 感染：低体温时机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染，死后心血培养常可获阳性结果。

【病因】

病因：新生儿体表面积相对较大，皮肤很薄，血管较多，易于散热，加上体温调节中枢发育未臻完善，以致调节功能不全。当环境温度降低，保暖措施不够或热量摄入不足时，很易发生低体温(hypothermia)。

1.受寒冷刺激新生儿体表面积相对较大，散热大于产热，环境温度低于中性温度以下时，未有效保暖，不能维持体温，常使皮温降到35?以下，形成低体温。

2.摄食不足新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，在生后18ｖ24h内即可耗尽。

3.缺氧和神经系统功能障碍新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。

4.疾病影响新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：复温，喂养，预防及(或)治疗感染为处理原则，此外还应积极处理潜在疾病。

1.复温处理低体温最主要是复温，一般都主张逐渐复温，体温愈低，复温愈应谨慎。复温过快对已受冷应激损害的新生儿有害，可造成休克、抽搐或呼吸暂停，这些可能是由于末梢血管扩张、血流量不足、缺氧和脑缺血所致。慢复温即置患儿于一温暖的室内，并以温毛毯或小被包裹，一般用于轻度的低体温。并可望于12ｖ24h内恢复到正常体温。但对重度低温者，其棕色脂肪及糖原耗竭，慢复温常无效。目前多主张外加温，进行主动复温，以减少低温对机体的损害。

(1)外加温的方法：是对低体温患儿的体表供给外来热源。

①温毛毯包裹。

②电热毛毯：设伺服控制或手控在38ｖ40?。

③温水浴：浸于40?温水，10ｖ15min，1ｖ2次/d。

④培养箱或辐射加热器：轻症常用方法是，先将患儿放入26ｖ28?暖箱中，每小时提高箱温1?，直至30ｖ32?；或外热源温度较患儿皮肤温度稍高(一般1?)，以后每2ｖ3小时向上调节，直到患儿皮肤温度在中性温度范围，核心体温可能于12ｖ24h内恢复正常。

⑤微波器复温：人体经短时间的微波辐射后产生的热效应，能穿透入人体内3ｖ5cm，体温上升较快，平均6ｖ7min可上升1?，但应注意防止烧伤及其他微波辐射的损害；照射时应用细钢丝网遮盖眼及睾丸，操作应小心以免患儿受微波损害。

(2)内复温或主动中心复温：是指输送热源进入体内首先提高核心温度。在成人及儿童意外低温时曾用温盐水灌肠或胃灌洗；静脉输注温化液体(37?)；温化腹膜透析(透析液加温至43?)，以及体外血液温化复温。

2.喂养与液体疗法在复温过程中应补充热量，限制液体入量，纠正酸中毒和微循环障碍等。复温加速组织代谢过程，增加葡萄糖代谢需求。由于糖原储备于冷应激时已耗竭，故易于发生低血糖。能量的供应于复温开始时即应给予，但因为低体温及循环紊乱，对食物的消化吸收功能受到抑制，坏死性小肠结肠炎、胃食管反流、气管内吸入及呼吸紊乱可能发生。低温时不给口服任何液体而代以静脉输注10% 葡萄糖液或1/5张的液体60ｖ80ml/(kg·d)。新生儿低温时葡萄糖耐量降低，葡萄糖静注速度以不超过6mg/(kg·min)为宜。当体温上升到正常后开始喂养，开始时每天供应50 kcal/kg的基础热量，60ｖ80ml/kg总液量。以后随病情好转而逐渐增加到正常需要量。复温后，如少尿无好转，液体总量应限制。代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正，按公式：总NaHC0 ₃(mmol)=0.3×BE×kg体重，一般先以半量静滴，速度为1mmol/min，余量在2ｖ3h内输入。

3.控制感染感染可能是低温的诱因，也可能是一种并发症，其表现可能不明显。每个低温的患儿应给予抗生素进行治疗或预防感染，药物选择应按不同的病原菌而定，在血培养报告前一般先用氨苄西林(氨苄青霉素)150ｖ200mg/(kg·d)及庆大霉素4ｖ6mg/(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)10ｖ15mg/(kg·d)。如果尿排出量于复温后不增加，氨基糖苷类药物应慎用，剂量应减小，并应监测血药浓度。

4. 心血管系统的支持新生儿硬肿时心肌酶谱均增加，EKG异制；低温时脉冲多普勒超声检查示肺血管压力或阻力增高，LA/AO(左房/主动脉根部)比率较正常增高，于复温时LA/AO比率更显增加，所有这些提示低温新生儿心肌受损，心功能不全，血浆容量增加。复温时限制液量，使用利尿药，甚至用正性肌力药物是合理的。多巴胺能增强心肌收缩力，提高心率，选择性扩张肾血管，其剂量为5ｖ10mg加于10% 葡萄糖溶液中静滴，速度为5ｖ10µg/(kg·min)。东莨若碱0.1ｖ0.2mg/(kg·d)常用以改进微循环，严重病例于需要时可另静推一次。利尿药应给予，以增加尿量，减低高容量血症，一般常用呋塞米(速尿)0.5ｖ1mg/kg，1次/d。

5.肺出血的治疗肺出血的机制尚不清楚，弥漫性血管内凝血可能是重要的原因之一。对中等度或重度低温的病例可试用肝素治疗．其应用指征是：

(1)末梢循环不良，收缩压?5.3kPa(40mmHg)。

(2)血膜片中见到红细胞变形或红细胞碎片。

(3)血小板?6×10 ⁹/L，纤维蛋白原?1.5g/L，FDP?10µg/ml。开始剂量为0.5ｖ1mg/kg静推，以后每6ｖ8小时静滴，0.5mg/kg一次。当病情显著好转或PT及CT转正常，可改为8ｖ12小时1次或停用。当肝素化时，应及时(常于第2次肝素用后)输新鲜血5ｖ10ml/kg以补充凝血因子，并备好硫酸鱼精蛋白以防急需。如大量肺出血发生，药物治疗难以收效，可试用人工呼吸机治疗，部分患儿可获存活。

6.其他治疗甲状腺素可促进代谢，增加产热。甲状腺粉口服曾用于治疗本病，并收到较好的疗效，但尚需进一步观察。剂量为4ｖ6mg/(kg·d)(相当于左甲状腺素钠6ｖ10µg/(kg·d)。

如低体温只是新生儿某些疾病的一个表现，则应在合理的环境温度和充分保温条件下，以治疗原发病为主。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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