消化系统疾病伴发的精神障碍--掌上医讯

解释收起

概述：本世纪50年代以来有关肝病引起的脑症状屡有报道。Adams(1949)发表肝性脑病前期的精神症状。Sherlock(1968)等提出了肝性脑病三型。Ouridson(1970)把肝性脑病分为前驱期、紧张状态、木僵和昏迷四期。我国学者自1963年以来也陆续报道了有关肝性脑病的早期和不同肝病的精神障碍。肝性脑病(hepatic encephalopathy)又称肝脑综合征，是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，以严重的躯体症状和神经精神症状为突出特征的综合征。因为肝功能与脑的关系非常密切，一旦肝功能严重受损，临床上便可出现精神症状。精神症状以意识障碍和昏迷为主要表现。最常见于急性重型肝炎、急性黄疸性肝炎，也可见于慢性肝炎、肝硬化和肝癌。本病是多种肝脏疾病晚期的严重并发症和导致死亡的重要原因，根据发病原因、起病缓急、肝功能损害程度和发病诱因不同临床可分为急性、慢性、持续3种类型。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：引起神经精神症状的确切机制迄今尚来完全明了，目前认为可能与下列因素有关。

1.循环障碍说肝功能衰竭和门腔静脉之间手术分流或自然形成的侧支循环可能是其病理生理学基础。肝内及肝外门静脉之间的分流，使门静脉中的有毒物质绕过肝细胞，经侧支进入体循环而至脑部，引起脑功能紊乱。

2.神经递质说肝功能不全或门-体侧支循环的存在，使来自肠道的某些芳香胺类物质，如羟苯乙醇胺或去甲新福林等不能被排除，这些物质与去甲肾上腺素和多巴胺相似，产生竞争性作用，使神经突触传递发生障碍，影响脑干网状结构上行激活系统的活动，以致引起昏迷。

3.氨中毒学说认为肝性脑病是由血氨浓度增高引起。有人指出肝性脑病时脑脊液中的氨浓度比血液中的更高，氨可引起酸中毒，缺氧可使氨的毒素增加。有人观察肝性脑病时脑电图异常与氨的水平是同向的。但肝性脑病的发病机制仅用氨浓度增高来解释显然是不够的，因为肝性脑病血氨增高者只占80%。

4.胺代谢障碍胺代谢障碍与意识障碍有关，5-HT增加可诱发昏迷，5-HT减少也可引起脑代谢障碍，肝性脑病时注射5-HT后，脑电图由慢波转为快波，5-HT减少时出现慢波。

5.电解质代谢障碍肝性脑病前由于各种原因引起的血钾降低，可使病人迅速陷入昏迷。低镁也可出现精神障碍。其他也有人提出如氨基酸和硫醇代谢障碍对肝性脑病的影响。

6. 肝性脑病的诱发因素有消化道出血、感染、发热、麻醉药、抗精神病药的应用、流产、饮酒等。

【病因】

病因：本病病因迄今未完全阐明，大多认为与循环障碍、神经递质传递障碍、氨中毒、胺代谢障碍(5-HT增加可诱发昏迷)以及电解质代谢障碍相关。首先，由于多种肝脏疾病晚期肝功能衰竭，解毒作用降低，使胃肠道内摄入或产生的毒性物质得不到肝脏的有效解毒，造成肝脏生成的维持脑功能的必需物质减少；同时，肝功能损害导致血氨增高、低氧，电解质代谢紊乱如缺钾、低镁，胺代谢障碍如一些拟神经递质(羟苯乙醇胺、去甲新福林等)不能及时被清除，与NE和DA产生竞争作用，影响神经冲动传递等；其次，消化道出血、感染、发热、饮酒和麻醉镇静剂的应用，这些因素均对精神障碍的发生有重要作用。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：肝脏病变并发肝性脑病，多有诱因。如能积极治疗原发病，及时去除和避免诱发因素，一般可防止发病。

1.限制高蛋白饮食高蛋白饮食是最常见诱因之一，以往有肝性脑病发作史者，蛋白＜70g/d；发作期＜20g/d，病情恢复后，才能每3ｖ5天增加10g左右，最高要低于50g。

2.保持大便通畅粪便含有氨、胺类及其他毒素，便秘时大量毒素被吸收可诱发脑病。必要时可服乳果糖或稀醋灌肠。

3.及时发现控制消化道出血。肝硬化因食管静脉曲张、门脉高压，易致食管及胃出血，血中的蛋白在肠内产生的氨可诱发脑病，故应经常注意大便颜色，大量出血时大便呈柏油样，小量出血大便颜色变化不大，应及时送检做潜血试验。

4.预防和控制感染、发热；改善电解质和酸碱平衡；禁饮酒和慎用麻醉药、镇静、安眠药等。

5.对患者支持性心理治疗为主，进行心理疏导，要给予针对性指导，辅以安慰、支持及疏导,消除其紧张不安心理。消除不良的情绪因素可以使中枢神经系统功能保持正常状态，有助于预防精神障碍发生。

9 治疗方案及原则展开

治疗：肝性脑病目前尚无特效疗法，需采用综合措施。治疗要点为祛除诱因，降低血氨，保肝和支持疗法。

1.消除诱因消除和控制肝性脑病的诱发因素，如防止和及时处理消化道出血；预防和控制感染；发热；改善电解质和酸碱平衡；限制高蛋白饮食；禁饮酒和慎用麻醉药、镇静、安眠药等。

2.清除对大脑有害物质是重要的抢救措施。主要降低血氨，有助于病人的意识恢复和精神症状的改善。常用谷氨酸盐(23ｖ46g/d)。钠盐与钾盐之比为3∮1，静脉点滴。也可选用精氨酸(10ｖ20g)或醋谷胺(乙酰谷氨酰胺)(1g)等；亦可用左旋多巴以取代脑内假性神经介质，开始试用0.5g，以观察有无副作用，然后每天2.5ｖ5g加入100ml生理盐水中鼻饲或灌肠。但需注意左旋多巴可能对肝细胞有损害作用。控制氨的产生还可采用巴龙霉素，服用半乳糖、果糖可改变肠道pH值，减少氨的吸收。其他尚可用换血方法、全身灌流疗法、异体肝与肝性昏迷患者进行体外肝脏灌流等。同时，还要排除肠道积血和积食，以抑制肠道细菌的繁殖，减少肠内毒物的生成和吸收，酸化肠道和降低血氨等。

3. 精神障碍的处理由于肝功能损坏，对镇静、安眠药物的耐受性减低，所以在控制兴奋、幻觉、抑郁和各种意识障碍时，应慎用或禁用催眠药、麻醉药、镇静药和抗精神病药。这些药不仅对肝脏有害，而且使网状结构水平降低，更可促使意识障碍的发生、发展和加重，甚至诱发昏迷死亡。如必须要用时，应注意选择药种和剂量。对兴奋躁动者可肌注苯二氮卓类药如地西泮(安定)、奋乃静及副醛等。禁用或慎用氯丙嗪等抗精神病药。

4.治疗并发症如继发感染、出血、脑水肿等。

5.促进细胞代谢可用辅酶A或三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、谷氨酸等。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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