老年人糖尿病酮症酸中毒--掌上医讯

解释收起

概述：糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。新观点：酮症酸中毒的诊断并不困难，关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性。对于某些发病急的患者，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床上应予以注意。 2型糖尿病患者发生酮症酸中毒机会相对少，但因此型糖尿病有时较为隐蔽。可能发病多年而未获明确诊断，导致在有各种诱因的情况下发生酮症酸中毒。故也应提高对此病的警惕性，既使患者病前无糖尿病病史。诊断糖尿病酮症酸中毒依据包括以下几项： 1.酮症酸中毒的病史和临床表现。 2.血糖中度升高，血渗透压不甚高。 3.尿酮阳性或者强阳性，这是酮症酸中毒的重要诊断依据之一。 4.酸中毒较重的酮症酸中毒往往伴有代偿或失代偿性酸中毒，而且可以排除其他原因引起的酸中毒。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种—双激素病―的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高，并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：

1.高血糖 DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300ｖ500mg/dl范围，除非发生肾功不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。

2.酮症酮体是脂肪?-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；?-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50ｖ100倍，尿酮阳性。

3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。

4. 脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。

【病因】

病因：本症起于糖尿病。糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)， 1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向，2型在一定诱因下也可发生。在有的糖尿病患者，可以DKA为首发表现。DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：
    ① 感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎、胆管炎、腹膜炎等。
    ②注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。
    ③外伤、手术、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。
    ④ 糖尿病未控制或病情加重等。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：
1.尿糖及尿酮尿糖多为(＋＋)ｖ(＋＋＋)尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为硝普钠(亚硝基铁氰化钠)，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。将尿液覆盖酮体粉后观测颜色变化，30s内出现玫瑰紫色为强阳性，1min内出现为阳性，2min内出现为弱阳性，2min以上出现则无临床意义。如取尿液标本有困难时，可测血酮，方法是用血清及其稀释物或试纸反应，正常者在尿液做1∮2以上稀释时多呈阴性反应，酮症酸中毒则可达1∮16仍为阳性。由于血糖最低可测值为10mg/dl，故计算血酮水平的公式为：血酮浓度＝10mg/dl×稀释倍数。分析酮体水平时值得注意的是：
    ①酮症消退时，?羟丁酸转化为乙酰乙酸，而后者与酮体粉的显色反应显著强于前者，故可能发生酮体水平下降而测定值反而假性升高的情况；
    ②缺氧时，较多的乙酰乙酸被还原而转化为?羟丁酸，酮体可假性降低。
2.血糖多高于300mg/dl，一般在300ｖ500mg/dl，如＞500mg/dl，则说明有肾功能不全。个别人血糖不高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，病人多为年轻的使用胰岛素治疗的胰岛素的使用，使血糖保持在不高的水平。此外，当患者有显著的高三酰甘油血症时，血糖也可假性正常。
3.血电解质及尿素氮(BUN) 钠、氯常低，由于血液浓缩，亦可正常或升高；血钾可正常，偏低、也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高，这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持续不降者，预后不佳。
4.血酸碱度血二氧化碳结合力及pH值下降，剩余碱水平下降，阴离子间隙明显升高。(正常12ｖ16mmol/L)，根据各项指标的差异，可将酸中毒分为轻、中、重三个等级(表1)个别人可同时伴有呼吸性碱中毒。
临床上偶可见到pH不低，甚至碱血症的酮症酸中毒。患者多原有代谢性碱中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过多等情况，应予以鉴别。
5.其他
    ①血常规：粒细胞及中性粒细胞水平可增高，反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强；
    ②尿常规：可有泌尿系感染表现；
    ③血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状；
    ④胸透、有利于寻找诱发或继发疾病；
    ⑤心电图：有利于寻找诱因(如心肌梗死)，可帮助了解血钾水平。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.常规治疗对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。

在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖下降和酮体消除；中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。

    (1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4ｖ6U/h，一般不正超过10U/h。使血糖以75ｖ100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：
    ① 胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳，常需静脉给药；
    ②可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时；
    ③血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素∮ 葡萄糖＝1∮4ｖ1∮6给药，即500ml 5% 葡萄糖液中加入胰岛素4ｖ6u；
    ④静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。

(2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3ｖ6L，原则上前4h应补足水量的1/3ｖ1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。

    (3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内，血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10% 氯化钾，每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：
    ①血钾低或正常而且有尿者可立即补钾；
    ②血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾；
    ③24h补氯化钾3ｖ6g；
    ④可辅以口服10% 氯化钾，以减少静脉补钾量，有人主张补磷。

(4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5% 碳酸氢钠100ｖ200ml(2ｖ4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。

(5)其他：

①去除诱因：如使用抗生素控制感染。

②列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。

辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。

2.择优方案对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注，纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。

(1)采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5ｖ6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。

(2)对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300ｖ400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500ｖ2000ml，直至酮症酸中毒纠正。

(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

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15 相关症状展开

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