发病机制:硫胺(维生素B
1)主要从饮食摄取,嗜酒者常以酒代餐,甚至数天不进食;长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良,慢性肝病的发生率增加,使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降,导致硫胺摄入不足。焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶,使丙酮酸脱氢酶、Ω-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用,使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A,将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来;使Ω-酮戊二酸转化成丁二酸,后者也是三羧酸循环的重要环节。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行,不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源,代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸
中毒,干扰神经递质合成、释放和摄取,导致中枢
神经系统功能障碍,产生韦尼克脑病。
Wernicke(1881)首次描述本病的病理改变是第
三、四脑室及中脑导水管处灰质有很多点状损伤。研究发现,WE患者有多部位脑病变,如乳头体、脑干、第三脑室、导水管周围、丘脑、下丘脑、小脑蚓部上端和前庭神经核等,中脑、脑桥、延髓和大脑病变明显。
WE的大脑病理组织学研究发现,典型的组织学特征是神经元
变性、坏死和缺失,髓鞘
变性和坏死,星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细
血管增生,细胞
水肿和斑点状
出血等。
【病因】