分水岭区脑梗死--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死(Watershed infarction，WI)，是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。最常见病因是由各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血性脑梗死。脑分水岭梗死的概念近年来才被临床医生所接受，从而成为共识的一类脑梗死，多见于60岁以上耉年人。近年来随着脑CT扫描和脑 MRI检查应用于临床，可明确显示病灶部位及范围，对其病因、病理、临床特征有了进一步的认识，且日益受到临床研究的重视。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。

脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间，以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑 MRI检查的广泛应用，可以明确显示其病灶形态，为研究脑分水岭梗死的临床特征提供了可靠帮助。

有研究表明，脑分水岭梗死患者多数患有高血压病，脑分水岭梗死发病前1hｖ4天，部分患者曾有血压大幅度下降，发病后，患者为反复发作性或持续性低血压。

在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%血液进入脑血液循环。平均脑血流量为(50±5)ml/(100g脑组织·min)。脑组织需能量为33.5J/(100g脑组织·min)。葡萄糖脑耗量为4ｖ8g/h，24h 115g。血液如果被完全中断，8ｖ12s 氧耗尽，5min神经细胞开始缺血坏死。所以，当循环血压下降或循环血量突然减少，达一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极容易缺血发生，即出现脑组织缺血性坏死。

多数患者位于大脑中动脉和其他动脉供血交界处，脑分水岭梗死患者的大脑中动脉平均血流速度均减慢，与血压下降程度成正比。根据血流动力学原理，脑血管阻力=平均动脉压/平均血流速度。脑血流量=平均血流速度×大脑中动脉截面积。推测大脑中动脉的平均血流速度可反映大脑血流量对动脉分布边缘区组织供血的影响。少数小脑病变患者亦并存基底核、丘脑梗死，可能与远隔功能障碍有关，故大脑中动脉的血流速度与脑分水岭梗死发生有关，且受血压影响较大。已有解剖证实供应脑皮质的主要动脉末端在软膜内彼此吻合成网，而供应深部脑的动脉末端一般无吻合血管，故当血压下降时深部脑组织的末端血管供血区最易出现缺血。由于脑血管顺应性减退，脑血流自动调节范围上移，颅底动脉环血流重新分布，全身缺氧与代谢紊乱，患者的血流动力学储备能力明显降低，即使血压波动不大，脑灌注压也可发生改变，脑血流量减少，从而引起缺血性脑血管意外。

    脑CT扫描所见脑分水岭梗死病灶部位：
    ①大脑前、中动脉交界处：见于额颞部，可有同侧基底核区、侧脑室旁梗死。
    ②大脑中、后动脉交界处：见于颞枕部，也可有双侧基底核区，双侧颞枕部。
    ③大脑前、中、后动脉角回处边缘带：也可有基底核-丘脑边缘带。
    ④大脑中动脉皮质支与穿通支的分水岭区：见于基底核区、侧脑室旁。
    ⑤小脑前下动脉与小脑后下动脉交界处等。

【病因】

病因：脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。

1. 低血压脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。脑CT扫描或脑 MRI检查表现为在分水岭区脑梗死灶。

2. 颈动脉狭窄或闭塞动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。

3.血管微栓塞栓来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面动脉，造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时，可导致脑分水岭梗死发生。

4.心脏疾患和血流变学变化疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死。血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。

5.后交通动脉的解剖变异后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后，患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。据报道，如同侧后交通动脉直径?1mm，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死，如同侧后交通动脉直径＜1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。

6.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化一般发生较迟，在40岁以后才出现斑块。病变以Willis环和大脑中动脉最显著。据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足，容易发生脑萎缩。严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使脑供血不足，尤其是在分水岭区更为明显。

    7.其他病因
    ①血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症，容易导致脑动脉粥样硬化、血液黏度增加，导致脑梗死形成。
    ② 糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，脂蛋白代谢异常，免疫异常和平滑肌受损，从而促发缺血性脑血管病。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.脑CT扫描脑CT扫描是脑分水岭梗死的主要依据之一，是表现为位于大脑主要动脉的边缘交界区，呈楔形，宽边向外，尖角向内的低密度灶，其CT征象与一般脑梗死相同。
(1)前分水岭脑梗死：梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘带，相当于额中回，呈楔状，尖端朝向侧脑室，底朝向皮质面、前后中央回上部，呈带状前后走行。临床表现为偏瘫(以下肢为著)，偏侧痛觉减退，经皮质运动性失语及智能障碍等。
(2)后分水岭脑梗死：梗死发生于大脑后动脉与大脑中动脉皮质支的边缘带，常位于颞顶枕交界区，呈楔状，尖朝向脑室。临床表现为偏盲或象限盲，皮质型感觉障碍，轻偏瘫，经皮质感觉性失语等。
(3)皮质下分水岭脑梗死：梗死发生于大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带，主要位于基底核及侧脑室旁，可连成一条线状或间断的梗死灶。临床表现为偏瘫，非皮质型感觉障碍，优势半球病变可有语言障碍等。
(4)基底核分水岭脑梗死：脑MRI检查优于脑CT扫描。
2.脑MRI检查显示病灶较脑CT扫描清晰，可部分代替脑血管造影。尤其对于后颅窝病变，明显优于脑CT扫描，并且MRI可以在轴面、冠面与矢状面显示病灶，易于更准确地判断其位置与形状，如再通过脑分水岭梗死Willis环的三维MR血流成像，在观察脑梗死同时，对那些不典型的不是位于重要分水岭区内的脑分水岭梗死的诊断更有意义。
3.对于脑的大动脉狭窄、脑动脉粥样硬化、脑血管畸形等，应进行血管方面的检查。如多普勒超声(TCD)和(或)数字减影血管造影(DSA)、磁共振血管成像(MRA)。
4.心脏疾病和血压的检查所有患者都应注意血压的检查，必要时行24h动态血压观测。心脏检查主要包括心电图检查，心脏超声检查等。部分患者有心电图的异常表现，如冠状动脉供血不足、左室肥厚、房室传导阻滞、心肌梗死、阵发性心动过速、心房纤颤等。
5.眼底检查主要是眼底视网膜动脉粥样硬化的表现，即动脉管腔变细，动脉壁的反光增强。反光带增宽，可表现为铜丝样改变，严重时动脉僵硬，呈银丝样改变。动静脉交叉压迹，动脉压迫静脉向网膜深层移位，静脉可被压如笔尖，重者呈现静脉被压迫中断或错位等动脉粥样硬化的表现。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：脑分水岭梗死诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正低血压状态，治疗心脏病与颈动脉病变，以改善脑灌注非常重要。脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化是最重要的基础病因。从而提示在治疗过程中，应重视改善缺血区脑循环的同时，更要注意防止出现血压过低、矫枉过正，从而加重脑分水岭梗死。另外，多数病例不只具有一种病因，往往合并两种至数种病因，所以在治疗脑分水岭梗死时，要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。

脑分水岭梗死的治疗原则同急性脑梗死一样，都是神经内科的急症，要以综合治疗及个体化治疗为原则。在疾病发展的不同时期，针对不同病情、病因采取相应的措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。

1.一般治疗急性期应尽量卧床休息，注意水、电解质的平衡，如起病48ｖ72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流汁以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。

2.病因治疗积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病、医源性低血压、水与电解质紊乱、低氧血症、红细胞增多症及血小板功能异常等。

3.脑水肿的治疗合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能有不合理降压，导致血压过低，脑供血相对不足，如过度应用脱水降颅压药物，容易使血容量减少，有加重病情的可能，所以应根据病情，合理应用。一般也是选用渗透性利尿药，20% 甘露醇高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿，疗效较好，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20% 甘露醇125ｖ250ml，快速静注，对于耉年患者、长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。

也可选用10%甘果糖( 甘油果糖)。甘油能参与能量代谢和降低颅内压和眼压、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢。甘果糖( 甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，持续时间比甘露醇长约2h，并且无反跳现象，对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点，更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。利尿性脱水剂如速尿可间断肌内或静脉注射，也可给予地塞米松，以减轻脑水肿，特别是血管源性脑水肿。

4.溶栓治疗由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同，脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶( 降纤酶)注射剂，首次10U加生理盐水250ml，静脉点滴90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天。能降低血黏度，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力，降低血管阻力，改善微循环。

5.抗凝治疗合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重，常用的有肠溶阿司匹林，50ｖ75mg，1次/d。其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。

6.急性期血压的调控由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时，可考虑给予适当的升压药物，或及时补充液体，以保证脑的血液供应，防止病情的加重。对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情变化。

降压应缓慢进行，一般第1个24h使平均血压降低10%ｖ20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重脑缺血损害的后果。降压要平稳，尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解病情和防止复发有意义。同时，要注意靶器官的保护性治疗。如出现低血压，血容量不足是常见原因，必须及时纠正，以保证脑的灌流。一般可将血压逐渐升高2.66kPa(20mmHg)左右。也可选用小剂量多巴胺或参麦注射液等药物治疗。总之，血压的调控应视个体化进行。

    7.神经保护剂神经保护剂具有脑保护作用，可考虑应用。临床上常用的有：
    ①钙通道阻滞药：尼莫地平20ｖ40mg，3次/d；尼莫地平(尼莫通)30g，3次/d；桂利嗪(脑益嗪)25mg， 3次/d。低血压者和颅内压增高者慎用。
    ②兴奋性氨基酸受体拮抗药：如镁离子盐。
    ③自由基清除剂：维生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD。
    ④神经营养因子：如神经营养因子(NTF)、NGF转化生长因子(TGFS)等。
    ⑤神经节苷脂。

8.脑代谢赋活剂常用的有脑活素、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷( 三磷酸腺苷)、辅酶A。

9.高压氧治疗能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复。能有常压下氧无法达到的治疗作用，使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。

高压氧能提高氧分压、增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力；高压氧能使正常脑血管收缩，增加了病变部位脑血流灌注。高压氧能使脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，血小板聚集性减少，能促进血栓溶解吸收，改善了微循环的状态，有利于缺氧脑区血液循环的恢复。高压氧下还能使颈动脉血流减少，椎动脉血流增加，以保证网状结构系统和脑干的血流量，有利于改善脑水肿，降低颅内压，提高脑干上升性网状结构的兴奋性，有利于促使昏迷患者的苏醒和生命功能的维持。

10.血液稀释疗法血液稀释治疗能迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。改善血液流变性，降低外周血管阻力，减少血小板聚集、减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成。故而能改善脑微循环，改善脑缺血区氧供。如果血容量不足时，应用高容积治疗较好，如应用低分子右旋糖酐，静脉点滴，可增加脑血流量。

11.对于严重颈动脉狭窄、闭塞的患者可考虑作颈动脉内膜切除术或颈动脉成形术。

12.康复治疗宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。并且应注意根据患者的具体情况，逐渐进行日常生活训练，如进食、洗脸和刷牙等

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

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