发病机制:并行心律的电生理基础是在心脏某个小范围区域内,因各种病因而使细胞缺血、缺氧、
变性等,使膜通透性改变,造成不同程度的膜电位降低,其中有些细胞产生3相阻滞;有些细胞使自律性增高而发放激动形成异位起搏点并可产生四相阻滞。起搏点周围的传导组织具有3相和4相阻滞联合作用造成的不应期,当它们之间的正常传导间歇相当狭窄即形成完整的传入性保护作用。
并行心律的异位起搏点有规律地发放激动,它与其前主导心律的激动无关,并具有—保护性―传入阻滞及传出阻滞两项特点:
1.保护性传入阻滞 并行心律异位起搏点周围存在保护性阻滞区,外界刺激被阻滞不能传入,即存在—保护性―传入阻滞。
2.传出阻滞 系一种单向阻滞。并行心律的异位搏动点,虽然是有规律地发放,但不是每次搏动都能传出引起心脏除极,此即为传出阻滞。
【病因】
病因:
3.压迫颈动脉的过程中,可减慢、终止室性并行心律,但也可引起室性并行心律性心动过速,此系对迷走神经刺激的急性反应所致。
4.有若干病例持续发生室性并行心律,但无病因可循。
5.约有15%的并行心律见于健康人 有人于运动后或吸烟后出现并行心律。有报告无器质性
心脏病中青年人出现并行心律性
室性心动过速更多见,占74.5% (35/47)。过度疲劳、情绪变化、
失眠等为常见的诱因,提示并行心律性
室性心动过速的产生,可能与自主神经功能失调或体液因素有关。
7.小儿并行心律多不伴有器质性
心脏病 大多是良性
心律失常,也不易发生室性并行心律性心动过速。也有报告年龄在2天v14岁的患儿中,急性
病毒性心肌炎占65%,急性肾炎及其他疾病占12%,不明原因者占23%。多以精神紧张、过度疲劳等为诱因。