小儿埃博拉病毒病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：埃博拉病毒病即埃波拉出血热是由埃波拉病毒(ebola virus)引起的急性传染病，至今为止仅在非洲少数国家发生过数起暴发流行。该病死亡率很高，危害很大，故应引起我国医务人员的注意。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：病毒通过微小的皮肤黏膜损伤、呼吸道、注射器注射而进入体内，最初主要进入单核巨噬细胞系统，其他还有内皮细胞、成纤维细胞、肾上腺皮质、细胞间隙、血管与组织间隙生长繁殖，再进入血液循环，形成病毒血症。然后广泛进入各组织器官。如肝、肾、淋巴组织、卵巢、睾丸、皮肤等。早期对淋巴组织的损害，对免疫系统影响巨大。病毒损害血管内皮细胞，使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损，血小板凝聚性亢进，血小板活化因子(PAF)升高，内皮细胞的损害激活凝血机制，发生DIC、微循环障碍及组织缺血坏死。在感染后期血管内纤维蛋白沉积，血小板减少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官组织如均可见局灶性坏死、弥漫性显微出血，尤其是肝、肾、肺、胰及淋巴组织为重。在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在，微循环系统破坏，有淋巴细胞大量出现，但无明显炎性反应。由于DIC、出血及血浆渗出，循环血容量减少，产生低血压、休克、电解质及酸碱平衡失调，中枢神经系统的DIC导致局部出血、水肿、昏迷、抽搐，严重者死亡。

【病因】

病因：本病的病原体是埃博拉病毒，该病毒属于线状病毒科(filoviviradae)，是一种负链RNA病毒，在电子显微镜下呈细丝状。该病毒是于1976年被发现，并以首次检测到该病毒的地点，非洲扎伊尔一条河的名称命名的。其毒粒含有7种结构蛋白，包括依赖RNA的RNA聚合酶、一个单一的大分子糖蛋白、两种核蛋白、一种基质蛋白、和一种与囊膜相关的蛋白质等。对此病毒基因组第六基因的序列分析表明，其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似，与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似，但在抗原性上无相关性，亦无交叉性血清学反应。

3 流行病学展开

流行病学：到目前为止，本病的传染源只有患本病的病人，而且是在疾病极期的病人。已受该病毒感染但无活动性疾病表现的病人传播本病的可能性不大。对本病病原体在自然界中的来源尚不清楚。研究人员曾对取自流行区及其周围的多种动物的数千份标本进行测试，但未发现动物宿主。但已证实，猴类和猩猩对本病亦易感，因此这类动物感染此病毒后有可能成为本病的传染源(曾有一位瑞士的技术员因在象牙海岸对一只死于本病的猩猩进行尸检而染上此病)。

本病的传播方式主要是密切接触。在以往的暴发流行中曾频繁发生与患此病的重病人密切接触的医务人员和家属发生本病的情况。此外，将给本病病人用过的注射器(未经彻底消毒)用于其他病人，也曾引起本病的传播。本病病原体可能存在于恢复期病人的生殖道分泌物中，因此该病毒也可通过性接触传播。关于本病的易感人群，笔者尚未找到直接的资料，但似乎凡未得过本病的人对本病普遍易感。

以往的流行情况：本病已发生过4次暴发流行。最初2次都发生于1976年，分别在扎伊尔和苏丹东部发生。当时发病人数达550余人，死亡340人。第3次流行于1979年在苏丹发生，规模较小，34人患病，死亡22人。最近一次，即第4次暴发流行是在1995年4月在扎伊尔的Kikwit市发生的。一例病人接受外科手术，其后手术组的人员出现病毒性出血热的症状。此后于1996年在非洲的象牙海岸、利比亚、加蓬和南非先后发生本病暴发。加蓬北部出现24例病人，17例死亡。1996年10月再次发生流行，17例出血热病人中10例死亡。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：虽然体外实验和动物体内实验均表明，一些腺苷类似物对此病毒的复制有强的抑制作用，但目前对本病尚无特异性治疗方法。因此对本病应采用全面对症、支持疗法。

1.严格的隔离对病人必须进行严格的隔离。隔离的方法称作—屏障技术―(barrier technique)。其内容包括：

(1)医护人员在检查治疗病人时必须穿、戴隔离衣、口罩、手套和护目镜。

(2)严格限制探视病人。

(3)可丢弃用品在使用之后应焚毁处理。

(4)一切重复使用的用品在用前须消毒处理。

(5)因为本病病原体易被消毒剂破坏，所有的硬表面(如桌面、地板等)均应用消毒剂擦拭清洁。

2.避免创伤性操作对病人的一切治疗护理均应尽可能避免创伤性操作。对病人要谨慎地保持液体供给，做到既保证供给，又避免心肌损伤或影响肺血管的通透性。

3.补充凝血因子和血小板只有当存在弥漫性血管内凝血(DIC)的实验室证据并且有足够的血液学检查、监测支持时才应考虑用肝素或其他针对DIC的疗法。

4. 干扰素有一位受该病毒感染的实验室工作者经干扰素和恢复期血浆治疗生存了下来，但毕竟只是1例，很难说明问题。动物实验研究表明，用干扰素治疗甚至还可能引起发热等反应，从而使治疗变得复杂。

5. 腺苷类似物体外研究表明，多种腺苷类似物能抑制埃博拉病毒的复制，其可能的机制是，阻滞受感染细胞的S- 腺苷-L-高半胱氨酸水解酶(S-adenosyl-L-homocysteine hydrolase)，从而间接地限制病毒mRNA的5?帽的甲基化。给成年、免疫健全的小鼠用一种腺苷类似物，碳环3-去氮腺苷(carbocyclic 3-deazaadenosine)2.2ｖ20.0mg/kg，结果表明可保护小鼠，在致死剂量埃博拉病毒感染后能生存。给该物质单剂80mg/kg，或给另一种腺苷类似物3-deazaneplanocin A，也可提供同样的或更好的保护作用，而不引起急性毒性。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

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