病毒性出血热--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：病毒性出血热是一组虫媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以发热、出血和休克为主要临床特征。此类疾病在世界上分布很广，临床表现多较严重，病死率很高，目前世界上已发现十多种。它们的病原、寄生宿主和传播途径各不相同，临床表现也有一些差异，并常在一定地区流行。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：目前认为病毒的直接损害作用是主要的。病毒进入人体后，经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血、水肿和休克等一系列的临床表现。病毒血症亦可引起各个脏器实质细胞的变性与坏死，并导致功能障碍。主要病理变化是全身各重要脏器的毛细血管扩张、充血、出血，管腔内纤维蛋白或血小板血栓形成。实质器官细胞出现变性和坏死：肝小叶中心坏死，亦可见灶状或点状坏死。肺泡壁毛细血管扩张和充血，肺泡内有蛋白渗出液，肺毛细血管可有纤维蛋白血栓。肾脏体积增大，镜检可见肾小球血管壁及肾小囊基底增厚，近端肾小管上皮细胞除自溶现象外，尚可见浊肿和管内少量红细胞。肾髓质内间质水肿，血管扩张，因而挤压周围肾小管，使管腔变狭窄甚至闭塞。肾小管上皮有节段性变性坏死。此外，心肌、肾上腺、胰腺等均有不同程度的变性、坏死。坏死区炎性细胞浸润不明显。脑膜呈非化脓性脑膜炎变化，脑实质水肿，毛细血管扩张充血，周围出血及淋巴细胞浸润。皮质及脑干有不同程度的神经细胞变性、噬神经细胞现象和小胶质细胞增生。

【病因】

病因：病毒性出血热是一组虫媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以发热、出血和休克为主要临床特征。

3 流行病学展开

流行病学：

1.宿主动物与传染源本病的宿主动物与传染源可分为两大类，一类为家畜，包括绵羊、山羊、马、牛和骆驼等。另一类为野生动物，包括野鼠、野兔和鸟类。

2.传播途径主要传播途径是蜱叮咬，在CXHF的疫源地中亚洲璃眼蜱为绝对优势种，分布范围广，对人和牲畜的侵袭力强。此外，急性期患者的血液或带病毒的家畜血液或脏器可通过破损的皮肤接触而感染，剪羊毛或骆驼毛时将带病毒的蜱剪碎后污染伤口亦能引起感染。医院内暴发感染常见，症状严重，病死率高。

3.易感人群人群普遍易感，中青年男性患者居多，患者主要是进入荒漠牧场的牧民、兽医、剪毛或屠宰工人，打柴、采药人，不同人群发病的多少与接触传染源的机会多少有关。目前尚未观察到有第二次感染的病例。

4.流行特征

(1)地区性：本病流行于俄罗斯的克里米亚、我国的新疆以及刚果、保加利亚、前南斯拉夫、伊朗和扎伊尔等国。我国除新疆外，云南、青海和四川均已证实绵羊等动物可感染本病毒。

(2)发病季节：本病的发生有明显的季节性，我国新疆为3月下旬至6月初，俄罗斯为6ｖ8月，与蜱活动季节高峰基本一致。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.一般治疗早期应卧床休息，减少搬动，给充足的热量及维生素。在疾病的早期，中毒症状重者可应用地塞米松5ｖ10mg，以减轻全身中毒症状，改善机体的应激能力和补充因肾上腺及垂体出血造成的肾上腺皮质激素分泌减少，但晚期患者不宜应用。高热患者可采用物理降温，如温水擦身、冰敷等可减轻症状，但忌用发汗退热剂。注意水电解质平衡，高热及呕吐不能进食者给予葡萄糖注射液及平衡盐注射液静脉滴注。

2.抗病毒治疗早期可应用利巴韦林1g/d，静脉滴注3ｖ5天或应用高价免疫血清(羊)肌内注射，注射前需做过敏试验(即0.1ml免疫血清加0.9ml生理盐水，前臂掌侧皮下注射0.05ml，观察30min无反应者为阴性)。常用剂量为3200ｖ6400补体结合单位(5ｖ10m1)。必要时12ｖ24h后再注射1次。鉴于皮试阴性者少数亦可发生过敏性休克，因此可先小量皮下注射，观察30min无反应后再全量注射。亦可用脱敏注射法：用生理盐水将抗毒血清稀释10倍，分数次作皮下注射，每次注射后观察30min。第一次可注射10倍稀释的抗毒血清0.2ml，经观察若无发绀、气喘、显著呼吸急促、脉搏加速的现象，即可注射第二次0.4ml，如仍无反应则可注射第二次0.8ml，如仍无反应即可将瓶中未稀释的抗毒血清全量作皮下或肌内注射。有过敏史或过敏试验阳性者，即应将第1次注射量和以后的递增量适当减少，分多次注射，以免发生剧烈反应。目前国外已应用人的特异性免疫球蛋白注射获得显著疗效，亦有认为与利巴韦林联合应用疗效更佳。

3.合并症的治疗休克的治疗主要是补液和扩容治疗，可应用平衡盐注射液、右旋糖酐40、20% 甘露醇和5% 碳酸氢钠注射液。出血的患者早期可小量多次输血，有助于控制出血、恢复循环血量。要注意监测凝血象，预防DIC的发生。

10 并发症展开

并发症：

1.腔道出血呕血、便血最为常见，可引起继发性休克。腹腔出血、鼻腔和阴道出血等均较常见。

2.中枢神经系统并发症包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障碍，电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变或偏瘫等。CT 检查有助于以上诊断。

3. 肺水肿这是很常见的合并症，临床上有两种情况。

(1) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液。此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS，临床表现为呼吸急促，30ｖ40次/min。早期没有明显发绀和肺部啰音，中期可出现发绀，肺部可闻及支气管呼吸音和干湿啰音。X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血气分析动脉氧分压(PaO ₂)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并进行性降低。肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。新近美国报告发生在新墨西哥州等地的汉坦病毒肺综合征，以ARDS为主要表现。常于发病第2ｖ6天内因呼吸窘迫导致急性呼吸衰竭而死亡。

(2) 心力衰竭肺水肿：可以由肺毛细血管受损，肺泡内大量渗液所致，亦可由高容量或心肌受损所引起，主要表现为呼吸增快，咳泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。

4. 胸腔积液和肺不张普马拉病毒引起的出血热多见，Kanerva对125例 PUUV引起的HFRS患者进行检查，发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张，而肺水肿罕见。这些患者均有较明显的低蛋白血症，因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。

5.继发感染多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。

6.自发性肾破裂多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致。常因恶心、呕吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔压力突然升高，引起肾血管内压力升高而促进出血。突然坐起或考身，使腰大肌急剧收缩，肾脏受挤压亦易引起肾破裂。临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛，局部明显肿胀，腹部能触及包块，腰肌紧张，活动受限。严重出血者血压下降，冷汗淋漓。若血液渗入腹腔，可出现腹膜刺激征，腹穿有鲜血。B超检查能发现肾周围及腹腔包块中有液平段。如能及时手术能降低病死率。

7.心脏损害和心力衰竭汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过缓和心律失常。由于高血容量综合征、肺水肿等使心肌负担过重，因而可出现心力衰竭。

8.肝损害 4%ｖ60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV 感染多见。是病毒损害肝脏所致。

9.高渗性非酮症昏迷极少数 HFRS 患者在少尿期或多尿期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。检查血糖明显升高，常＞22.9ｖ33.6mmol/L，血钠＞145mmol/L，尿酮阴性，血浆渗透压＞350mmol/L。这是 HFRS患者胰腺?细胞受病毒侵犯使胰岛素分泌减少，或过量使用糖皮质激素，静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。

11 病程和预后展开

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