发病机制：脑膜炎奈瑟菌的免疫反应是复杂的。新生儿体内的杀菌抗体在出生6个月后消失；儿童和青春期少年，无论是患严重脑膜炎奈瑟菌
感染，还是亚临床
感染，或上呼吸道有非致病的脑膜炎奈瑟菌共生，均可刺激机体产生杀菌抗体。杀菌抗体在补体C促进下可免疫溶解致病菌。缺乏针对某种特异性血清型的杀菌或荚膜抗体的个体，易于发生该种血清型细菌的寄殖和
感染。随着年龄的增长而获得保护性抗体后，可大大减少发病的可能性。
脑膜炎奈瑟菌侵入人体后，如人体免疫力强，则可迅速将病原菌杀灭，或成为带菌状态；若体内缺乏对该血清型的免疫力或细菌毒力较强，则病原菌在后鼻咽部定居并经上呼吸道侵入邻近组织而引起
感染。下呼吸道通过吸入带菌飞沫颗粒而受侵犯，而且多在先有
病毒感染所致的呼吸道分泌过旺、黏膜损伤、微生物清除力减退的基础上发生。可以见到
支气管肺炎，大叶浸润甚至肺组织坏死，
脓肿形成等病理改变。由于没有脑膜炎奈瑟菌
肺炎的动物模型，目前尚缺乏详细的现代病理、组织学相关资料。
【病因】
病因：脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎双球菌(diplococcus intracellularis)，为需氧的革兰阴性球菌，呈肾形或豆形，常成对排列。普通培养基上不生长，通常采用血液琼脂或巧克力琼脂培养。细菌在5%ｖ10% CO
2，温度为35ｖ37?，湿度为50%的环境下生长良好。选择性培养基有利于痰标本中脑膜炎奈瑟菌的分离和鉴定。如改良Tayer-Martin(MTM)琼脂含有多种抗生素能抑制生长较快的其他微生物生长，从而有利于脑膜炎奈瑟菌的生长。本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，于体外易自溶，故采集标本后必须立即送检。
鉴定脑膜炎奈瑟菌主要依据形态学表现、革兰染色、对葡萄糖和麦芽糖的氧化利用和免疫反应(血清学试验，如检测特异性荚膜多糖)等。脑膜炎奈瑟菌是典型的革兰阴性球菌，其细胞膜的外膜层含有脂多糖内毒素。根据菌体荚膜层的多糖，目前至少可分成13种血清型，其中A、B、C、X、Y、Z和W-135型在临床上日趋重要。
