概述：链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性
炎症，常见的如
猩红热、
丹毒等，以及链球菌
感染后的变态反应性疾病，如
风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌(pyogenic streptococcus)，可引起人类
肺炎。
肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌(或称肺炎链球菌)引起的肺炎，是细菌性肺炎的最常见原因，占细菌性社区获得性肺炎的2／3。病变常呈肺叶或肺段分布。患者病前常有上呼吸道感染等诱因。临床上发病多急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛等为主要表现，典型小X线表现为肺叶或肺段的实变。尽管近来肺炎的病原体因医疗环境的改变而逐渐发生变化，但事实上肺炎球菌在肺炎病因中依然处于重要地位，且出现了耐青霉素肺炎球菌增加这一质的变化。
(一)病原茵特点
肺炎球菌为革兰染色阳性球菌，常成对(肺炎双球菌)或呈短链状(肺炎链球菌)排列。现已知有86个血清型，其中1～9型和12型多为成人致病菌，易致成年人肺炎，第3型的毒力最强；儿童肺炎以6、14、19、23型致病多见。该菌菌体外有高分子多糖体构成的荚膜，具有特异抗原性，细菌的毒力大小与此多糖体的结构和含量有关。肺炎球菌通常是寄居在上呼吸道的正常菌群，咽部细菌检查表明，5％～25％的健康人为肺炎球菌的带菌者，仅在呼吸道防御功能受到损害或全身免疫功能降低时方致病。该菌在干燥痰中能生存数月，但不耐热，在阳光直射下1h或加热致52℃ 10min即可灭菌，石炭酸等消毒剂对其也有杀灭作用。
本病多发于冬春季节，患者多为原先健康的青壮年或老年人、婴幼儿，但充血性心力衰竭、慢性支气管炎、支气管扩张、吸烟及免疫缺陷患者易受肺炎球菌感染；多数患者有上呼吸道感染、受寒、醉酒或全身麻醉等诱因。美国临床检验委员会(NCCLS)根据肺炎链球菌对青霉素最小抑菌浓度(MIC)标准将其分为3种(表4-5)。
(二)发病机制
肺炎球菌一般通过呼吸道吸入，经上呼吸道到达肺部。细菌停留在细支
气管后增殖并引起
炎症，扦始时在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体，这种液体具有病原菌培养介质的作用，并可帮助病原菌向邻近肺泡扩散。
肺炎球菌本身不产生毒素，不引起原发性组织坏死，其致病力是由于含有的高分子多糖荚膜对肺组织的侵袭作用。病变消散后肺组织结构多无损害，不留纤维瘢痕。
(三)病理改变
肺炎球菌
肺炎的最初阶段是充血，特点是肺组织血管扩张，充血、
水肿，肺泡内大量浆液渗出，细菌迅速增殖。继而进入“肝样变”期，即肺组织实变呈肝样外观：开始肺泡内充满多形核细胞，红细胞外渗，因此肉眼呈淡红色，又称“红色肝样变”期；接着肺泡内以纤维蛋白和白细胞集聚为主，为“灰色肝样变”期，肺泡腔充满
炎症渗出物；最后阶段是以渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气为特征的消散期。但这4个病理分期并无绝对界限，在早期使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织多无结构损坏。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，可形成
机化性肺炎。也有少数患者因未及时使用有效的抗生素，易并发脓胸或脑膜炎、
关节炎、
心包炎、心内膜炎、
腹膜炎、中耳炎等肺外
感染。
诊断思路
(一)病史要点
多数患者起病前有诱因存在，如受寒、淋雨、醉酒、过度疲劳、精神创伤，约半数病例先有上呼吸道
感染等前驱症状。
(1)全身症状：起病急骤，可在数小时内突然起病；寒战、高热，体温可高达39～40℃ ，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热；可伴有全身酸痛、衰弱乏力。
(2)呼吸道症状：
咳嗽、咳痰，早期为干咳，后渐出现少量黏痰或脓性黏痰，可带血丝或呈铁锈色。胸膜受累时则有
胸痛，
咳嗽和深呼吸时
疼痛加重。
(3)其他症状：部分病例由于
炎症累及膈神经，可出现
腹痛或下
腹痛症状，往往易被误诊为
急腹症；也有患者以恶心、
呕吐、
腹痛、
腹泻为主要临床表现，常被误诊为
急性胃肠炎；也有极少数病例的
胸痛可放射至肩部，而被误诊为
心绞痛。
(二)查体要点
轻症患者早期可无明显异常体征，重症患者多呈急性病容，呼吸急促，口角和鼻周可出现单纯性疱疹；肺实变时患侧
叩诊呈浊音，语颤增强，可闻及支
气管呼吸音，消散期时可有湿哕音。病变侵及胸膜时可闻及
