发病机制:滑膜是高度血管化的疏松结缔组织,内面并未衬有基底膜,细菌很容易随着血流通过滑膜进入
关节,所以
败血症是
关节
感染的最常见原因。此外细菌也可直接进入
关节,如手术、创伤、
关节穿刺及药物注射时带入,或由
关节附近组织的
感染或
骨髓炎蔓延而发生
关节
感染。
一旦细菌进入
关节,滑膜吞噬细胞及嗜
中性粒细胞即开始吞噬细菌。然而,这种局部防御机制只能消灭
关节内的
表皮葡萄球菌,对金黄色葡萄球菌是无效的。实验证明,
关节内注射10
3v10
5个金黄色葡萄球菌后24v48h内,出现滑膜增生和成团的嗜
中性粒细胞浸润。48h后可见软骨细胞坏死,
脓肿及肉芽组织形成。滑膜细胞及嗜
中性粒细胞释放蛋白酶,引起滑膜、软骨及骨坏死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下,使软骨糖蛋白退化,软骨破坏。实验表明硫酸软骨素的丧失早于胶原。Smith和Schurman将金黄色葡萄球菌与骨一起培养,发现金黄色葡萄球菌能产生蛋白多糖的释放因子,使软骨在48h内释放的蛋白多糖增加3v4倍,从而证实了
化脓性关节炎中,软骨基质丧失早于酶改变的原因。无生命力的细菌虽对蛋白多糖的释放无作用,然而有证据表明,无生命力的细菌存在时,滑膜炎及软骨破坏仍可进展,原因是细菌的脂多糖类可直接促使软骨降解释放IL-1。
原发
感染病灶形成后,通常需要几天才发生血行传播。在此期间,
淋巴细胞被激活产生抗体。抗体与细菌或抗原的碎片形成免疫复合物,它们在
关节中释放组织胺,产生趋化因子,直接或间接促进酶的活化及吞噬作用。因此,
化脓性关节炎的致病过程可分两个阶段:细菌毒性因子产生的
炎症过程及患者的免疫系统产生的无菌性
炎症。同一种致病因子在不同病人中,可表现出不同的
炎症症状;而同一病人的不同时期,可有不同的
炎症表现。由于致病菌或无活性的抗原与自身免疫系统发生相互作用,其对
关节的持续损害并不因
感染受到控制、病原消失而停止。因此,单纯的加强
感染性关节炎的早期诊断与治疗,并不能降低
关节炎的致残率。
细菌进入
关节腔后即产生滑膜炎。有生命力的细菌激活软骨细胞释放软骨降解酶,滑膜巨噬细胞释放金属蛋白酶,嗜
中性粒细胞释放弹性蛋白酶,破坏软骨和骨。肉芽组织同
类风湿关节炎的血管翳一样,影响
关节软骨获取营养,侵蚀软骨和骨,使
关节进一步破坏。
炎症的病理过程可分为滑膜炎与
关节炎。前者仅影响滑膜,后者则累及软骨。实际上是一个病程的两个不同阶段。根据细菌的毒力、组织的反应和
感染的时限,不同的
炎症阶段有不同的
关节渗出液:
①浆液性渗出期:滑膜
肿胀、充血、白细胞浸润、渗出液为浆液性。此时软骨尚未破坏,若能控制
感染,软骨基质糖蛋白尚可恢复,
关节功能可完全康复。
②浆液纤维蛋白性渗出期:滑膜炎程度加剧,滑膜表面形成纤维蛋
白斑。渗液增多、黏稠、细胞成分增多。大量脓细胞和纤维蛋白渗出物覆盖于滑膜和软骨表面,
关节内纤维粘连。由于细菌产物的协同作用,糖蛋白成分改变,软骨细胞的机械性压力增加、营养障碍、产生基质的能力丧失。治疗后
关节功能有不同程度的受损。
③脓性渗出期:为
炎症的最严重阶段。滑膜
肿胀、增厚,并开始坏死;
关节腔内大量黄白色脓液;白细胞自溶产物破坏骨胶质和剩余糖蛋白;软骨细胞坏死;滑膜破坏,并侵犯骨质;
关节腔内大量肉芽组织形成;
关节囊和周围软组织
感染,有
蜂窝组织炎和
脓肿形成。治疗后,虽能控制
炎症,但
关节功能不可能完全复原,常遗有纤维性或骨性强直、病理性脱位及各种
关节畸形。
细菌主要来源于远离
关节部位的
感染病灶。如
皮肤损伤后细菌污染、
毛囊炎、疖肿、
蜂窝织炎、痈、
丹毒、淋巴腺炎、脓毒血症;呼吸道、消化道、牙齿、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的
感染;肠
伤寒、
流感、
猩红热等急性传染性疾病;
血栓性静脉炎、心血管内植入物、静脉内放置导管、血液透析,甚至普通静脉穿刺、药物注射、输液等都可以使细菌直接进入血液。
关节滑膜是高度血管化的疏松结缔组织,其内面并未衬覆基底膜,细菌很容易随着血液通过滑膜而进入
关节。
血行性
感染多发于易感者的
关节。易感者主要包括婴幼儿、儿童、年耉体弱者;有遗传缺陷或应用妨碍机体防御机制的药物,如糖皮质激素、免疫抑制剂的患者;慢性疾病患者也易并发
化脓性关节炎,尤其是
糖尿病、慢性肝病、
恶性肿瘤、
系统性红斑狼疮、镰状细胞疾病等患者;抵抗细菌能力下降的血液疾病,如
白血病、
骨髓瘤患者。虽然慢性肾病是易感因素,而且
肾移植术后可能需要长期应用免疫抑制剂,但此类患者却很少发生
化脓性关节炎,其原因不明。
本身有病变的
关节容易合并化脓性
感染。如
类风湿关节炎易合并
感染,75%是金黄色葡萄球菌引起
感染,其中半数曾口服和
关节内注射糖皮质激素,这也可能是易感的原因之一。
痛风合并化脓性
感染时,会降低
关节液的pH值,减少尿酸盐结晶的溶解度,蛋白溶解酶可促进软骨上结晶的脱落,使
关节内结晶增加。原发或继发于夏科
关节的
关节退行性变,也容易引起
化脓性关节炎。
关节严重创伤、
血友病性
关节炎、
关节内的积血积液,都可成为
感染灶,对此类患者的
关节穿刺液,应该进行常规检查培养,以免漏诊。
(2)直接污染:这种
感染途径是指细菌自体外直接进入
关节,引起
化脓性关节炎。这种途径多见于
关节开放性创伤,细菌直接污染
关节,清创不及时或不彻底时。近年来,交通事故、机械损伤等意外事故的增加,这一类型的
化脓性关节炎有增加趋势。另外,由于医疗行为引起
化脓性关节炎也有所增加,如
关节穿刺、
关节封闭治疗、
关节腔内注射药物,尤其是
关节内注射强的松龙或得保松等糖皮质激素类药物;用
关节镜行介入性检查或
关节内手术;经皮
关节内
骨折的外固定架固定;人工
关节置换术等,这些有创性的检查和治疗使经外来性途径
关节化脓性
感染的病例增加。
化脓性关节炎的脓液可以穿破
关节囊,引起
关节周围
蜂窝织炎和
脓肿,
脓肿破溃形成窦道。应注意的是:别把
关节周围单纯的
蜂窝织炎和深部
脓肿误诊为已发生
化脓性关节炎,在治疗中误把
感染带入
关节,释放白细胞介素-1,使滑膜
炎症和软骨破坏继续进
【病因】
病因:
关节滑膜细胞具有吞噬和清除入侵细菌的功能,因此
败血症患者并非均发生
化脓性关节炎,只是在下列情况下才发生:
1.易感因素
(3)结晶性
关节炎:
痛风患者以及二水焦磷酸钙化合物(calcium pyrophosphate dihydrate,CPPD)结晶沉着的
关节炎易伴有
化脓性关节炎,常为广谱菌
感染,仅50%为革兰阳性菌,滑膜液中有结晶。
化脓性关节炎可降低滑膜液的pH值,减少了尿酸盐结晶的溶解度,并且蛋白溶解酶也可促进软骨上结晶的剥落。
(5)严重创伤的
关节以及
血友病患者也是倾向因素:伴有慢性滑膜炎的
关节内积血,以及骨和软骨的组织结构破坏都可成为
感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液应常规培养。
(6)静脉内用药是重要的危险因素:有些
感染由革兰阴性杆菌引起,如绿脓杆菌。但有些部位,常见的是金黄色葡萄球菌,常好发于骶髂
关节、胸锁
关节以及椎间
关节。此外静脉内放置导管或血液透析也是同样的危险因素。
2.常见致病菌 几乎所有的致病菌均可引起
化脓性关节炎,引起
化脓性关节炎的非特异性细菌是指,除
结核杆菌、致病性病菌、真菌等所谓特异性细菌以外,其他几乎所有的致病菌或条件致病菌。最常见的是金黄色葡萄球菌,约占50%以上,其次为化脓性链球菌、
肺炎双球菌,占15%v20%。绿脓杆菌和其他革兰阴性杆菌,如大肠杆菌、沙门猪
霍乱菌属、变形杆菌、
流行性感冒嗜血杆菌、克雷白菌属、厌气杆菌、耶尔森肠炎杆菌、嗜盐杆菌、产气单胞菌属和胎弧菌等,约占12%。对青霉素耐药的葡萄球菌,如
表皮葡萄球菌,引起医源性
化脓性关节炎的例数目前有所增加。
伤寒杆菌引起
化脓性关节炎较少见。
出版社:人民卫生出版社
作者: 张光健(复旦大学上海医学院)
】描述为:"> 最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌,可占85%左右;其次为白色葡萄球菌,
淋病双球菌、
肺炎球菌和肠道杆菌等。
细菌进入
关节内的途径有:
①血源性传播:身体其他部位的化脓性病灶内细菌通过血液循环传播至
关节内;
②邻近
关节附近的化脓性病灶直接蔓延至
关节腔内,如股骨头或髂骨
骨髓炎蔓延至髋
关节;
③开放性
关节损伤发生
感染;
④医源性:
关节手术后
感染和
关节内注射皮质类固醇后发生
感染。本章节只叙述血源性
化脓性关节炎。
化脓性关节炎的病变发展过程可以分成三个阶段,这三个阶段有时演变缓慢,有时发展迅速而难以区分。
1.浆液性渗出期 细菌进入
关节腔后,滑膜明显充血、
水肿,有白细胞浸润和浆液性渗出物。渗出物中含多量白细胞。本期
关节软骨没有破坏,如治疗及时,渗出物可以完全被吸收而不会遗留任何
关节功能障碍。本期病理改变为可逆性。
2.浆液纤维素性渗出期 病变继续发展,渗出物变为混浊,数量增多,细胞亦增加。滑膜
炎症因滑液中出现了酶类物质而加重,使血管的通透性明显增加。多量的纤维蛋白出现在
关节液中。纤维蛋白沉积在
关节软骨上可以影响软骨的代谢。白细胞释放出大量溶酶体,可以协同对软骨基质进行破坏,使软骨出现崩溃、断裂与塌陷。修复后必然会出现
关节粘连与功能障碍。本期出现了不同程度的
关节软骨损毁,部分病理已成为不可逆性。
3.脓性渗出期
炎症已侵犯至软骨下骨质,滑膜和
关节软骨都已破坏,
关节周围亦有
蜂窝织炎。渗出物已转为明显的脓性。修复后
关节重度粘连甚至纤维性或骨性强直,病变为不可逆性,后遗有重度
关节功能障碍。