发病机制:其发病机制尚不清楚,与下述机制有关:
1.饮食与环境因素
功能性消化不良病人的症状往往与饮食有关,许多患者常常主诉一些含气饮料、咖啡、柠檬或其他水果以及油炸类食物会加重消化不良。虽然双盲法食物诱发试验对食物诱因的意义提出了质疑,但许多患儿仍在避免上述食物并平衡了膳食结构后感到症状有所减轻。
2.胃酸 部分
功能性消化不良的患者会出现溃疡样症状,如饥饿痛,在进食后渐缓解,腹部有指点压痛,当给予制酸剂或抑酸药物症状可在短期内缓解。这些都提示这类患者的发病与胃酸有关。
然而绝大多数研究证实
功能性消化不良患者,基础胃酸和最大胃酸分泌量没有增加,胃酸分泌与溃疡样症状无关,症状程度与最大胃酸分泌也无相关性。所以,胃酸在
功能性消化不良发病中的作用仍需进一步研究。
4.幽门螺杆菌(
helicobacter pylori
,Hp)
感染
Hp是一种革兰阴性细菌,一般定植于胃的黏液层表面。无症状成人中
Hp的
感染率在35%以上,90%以上的
十二指肠溃疡病人存在
Hp。铋剂加抗生素可以根除
Hp,使组织学
胃炎消退,还可以使溃疡的复发率从每年的80%以上降低至每年10%以下。所以
Hp是十二指肠球部溃疡和慢性胃窦炎的重要原因,这一点已基本明确。
但
Hp慢性
感染与
功能性消化不良关系的研究结果差异很大。急性
Hp
感染可引起一过性的恶心、
腹痛和
呕吐等症状,但尚无确切证据表明这种细菌可以引起慢性
功能性消化不良。成人中
功能性消化不良患者
Hp的阳性检出率为40%v70%,与人群流行病学结果相近。严格的对照研究未证实
功能性消化不良患者
Hp
感染率高于正常健康人。
Hp阳性和
Hp阴性者的胃肠运动和胃排空功能无明显差异。且
Hp阳性的
功能性消化不良患者经根除
Hp治疗后其消化不良症状并不一定随之消失。
最近的一项研究提出,根治幽门螺杆菌从长期来说,可能对症状缓解有益,但不能立即生效。更进一步的研究还证实,
Hp特异性抗原与
功能性消化不良间不存在相关性,
Hp甚至其特异血清型CagA与任何消化不良症状或任何原发性功能性上腹不适症状均无关系。然而,儿童中的研究却发现
功能性消化不良的
Hp
感染率明显高于健康儿童(
P<0.01),经抗
Hp治疗者消化不良症状可以消失。因此,
Hp在
功能性消化不良中的作用还需作进一步的研究。
5.胃肠运动功能 现在许多的研究都认为
功能性消化不良其实是
胃肠道功能紊乱的一种。它与其他胃肠功能紊乱性疾病有着相似的发病机理。1990年,一个由临床研究者组成的国际工作小组在罗马制定出一个有关
胃肠道功能紊乱的分类标准,称为罗马标准。近年来随着对胃肠功能疾病在生理学(运动-感觉)、基础学(脑-肠作用)、精神社会学等方面的进一步了解,并基于其所表现的症状及解剖位置,罗马委员会又对此诊断标准进行了修订,制定了新的标准,即罗马?标准。罗马?标准不仅包括诊断标准,亦对胃肠功能紊乱的基础生理、病理、神经支配及胃肠激素、免疫系统做了详尽的叙述,同时在治疗方面也提出了指导性意见。因此罗马?标准是目前世界各国用于功能性胃肠疾病诊断、治疗的一个共识文件。
该标准认为:胃肠道运动在消化期与消化间期有不同的形式和特点。消化间期运动的特点则是呈现周期性移行性综合运动。空腹状态下由胃至末端回肠存在一种周期性运动形式,称消化间期移行性综合运动(MMC)。大约在正常餐后4v6h,这种周期性、特征性的运动起于近端胃,并缓慢传导到整个小肠。每个MMC由4个连续时相组成:?相为运动不活跃期;?相的特征是间断性蠕动收缩;?相时胃发生连续性蠕动收缩,每个慢波上伴有快速发生的动作电位(峰电位),收缩环中心闭合而幽门基础压力却不高,处于开放状态,故能清除胃内残留食物;?相是?相结束回到?相的恢复期。与之相对应,在?期还伴有胃酸分泌、胰腺和胆汁分泌。在消化间期,这种特征性运动有规则的重复出现,每一周期约90min左右。空腹状态下,十二指肠最大收缩频率为12次/min,从十二指肠开始MMC向远端移动速度为5v10cm/min,90min后达末端回肠,其作用是清除肠腔内不被消化的颗粒。
消化期的运动形式比较复杂。进餐打乱了消化间期的活动,出现一种特殊的运动类型:胃窦-十二指肠协调收缩。胃底出现容受性舒张,远端胃出现不规则时相性收缩,持续数分钟后进入较稳定的运动模式,即3次/min的节律性蠕动性收缩,并与幽门括约肌的开放和十二指肠协调运动,推动食物进入十二指肠。此时小肠出现不规则、随机的收缩运动,并根据食物的大小和性质,使得这种运动模式可维持2.5v8h。此后当食物从小肠排空后,又恢复消化间期模式。
在长期的对
功能性消化不良病人的研究中发现:约50%
功能性消化不良患者存在餐后胃排空延迟,可以是液体和(或)固体排空障碍。小儿
功能性消化不良中有61.53%胃排空迟缓。这可能是胃运动异常的综合表现,胃近端张力减低,胃窦运动减弱,胃电紊乱等都可以影响胃排空功能。胃内压力测定发现,25%
功能性消化不良胃窦运动功能减弱,尤其餐后明显低于健康人,甚至胃窦无收缩。儿童中,FD病儿胃窦收缩幅度明显低于健康儿。胃容量-压力关系曲线和电子恒压器检查发现患者胃近端容纳舒张功能受损,胃顺应性降低,近端胃壁张力下降。
部分
功能性消化不良患者有小肠运动障碍,以近端小肠为主,胃窦-十二指肠测压发现胃窦-十二指肠运动不协调,主要是十二指肠运动紊乱,约有1/3的FD存在
肠易激综合征。
除了胃与小肠,
功能性消化不良患者还可能存在着其他方面的动力学异常。Margio等应用超声波检测发现,有30.7%的患者存在胆道排空延迟。国内学者对FD儿童进行超声胃排空及餐后胆囊排空的检测发现,约25%的FD患儿在胃排空障碍的同时也存在餐后胆囊排空延迟。肛内测压发现肛管静息压明显高于正常对照组,这表明
功能性消化不良患者可能并非仅为胃部功能障碍,而是整个消化道平滑肌功能异常。
6.内脏感觉异常 许多
功能性消化不良的病人对生理或轻微有害刺激的感受异常或过于敏感。一些病人对灌注酸和盐水的敏感性提高;一些病人即使在使用了H
2受体拮抗药阻断酸分泌的情况下,静脉注射五肽胃泌素仍会发生
疼痛。一些研究报道,球囊在近端胃膨胀时,
功能性消化不良病人的
疼痛往往会加重,他们
疼痛发作时球囊膨胀的水平显著低于对照组。
因此,内脏感觉的异常在
功能性消化不良中可能起到了一定作用。但这种感觉异常的基础尚不清楚,初步研究证实
功能性消化不良患者,存在两种内脏传入功能障碍,一种是不被察觉的
反射传入信号,另一种为感知信号。两种异常可单独存在,也可以同时出现于同一患者。当胃肠道机械感受器感受扩张刺激后,受试者会因扩张容量的逐渐增加,而产生感知、不适、
疼痛,从而获得不同状态的扩张容量,
【病因】
病因:948852e1-6ae7-4138-9424-22dcfb74cbd2的病因不明,目前认为是多种因素综合作用的结果。这些因素包括了饮食和环境、胃酸分泌、幽门螺旋杆菌感染、消化道运动功能异常、心理因素以及一些其他胃肠功能紊乱性疾病,如4a0d484f-bea6-49c6-8e65-06f3d398a5cc性疾病(GERD)、
吞气症、
肠易激综合征等。