化脓性骨髓炎是发生于骨组织的感染，骨髓炎通常可分为血源性骨髓炎和邻近部位感染导致的骨髓炎，或分为急性和慢性骨髓炎。不同类型的骨髓炎，其发病原因、病原菌、临床特点以及治疗各不相同。病原菌以金黄色葡萄球菌最为多见，约占90%，其次为链球菌和大肠杆菌。急性化脓性骨髓炎中，急性血源性骨髓炎最多见，80%发生于12岁以下儿童，男女比例为4：1。长骨的干骺端为好发部位，其中以胫骨上端、股骨下端及肱骨上端最常见。化脓性骨髓炎感染途径包括：
①血源性感染：化脓性细菌通过血液循环在局部骨质发生病变，即为血源性骨髓炎，原发感染病灶常为扁桃腺炎、中耳炎、疖、痈等，患者大多身体衰弱，营养较差，过度疲劳或急性病后。
②外伤性直接感染：开放性骨折，伤口污染，未经及时彻底清创而发生的骨组织感染，即为外伤性骨髓炎。
③直接蔓延：骨骼附近软组织感染扩散引起的骨组织感染。
在急性血源性骨髓炎发病前，身体其他部位常有明显或不明显的感染性病灶，当处理不当或机体抵抗力下降时，感染灶内的致病菌经过血液循环至骨内停留而引起骨组织的急性感染。发病前往往有外伤病史，儿童常会发生磕碰，所以创伤的真实意义不详，可能局部外伤后组织创伤，易于发病，因此，外伤可能是本病诱因。
急性血源性骨髓炎的病理演变，至今尚未建立可靠的动物实验模型，目前，仍以Star学说解释。由于儿童干骺端的骨滋养动脉在此处为终末动脉，血流缓慢，毛细血管更为弯曲，形成血管襻，经血液循环播散的细菌易于此处停留并首先在干骺端松质骨内繁殖，引起局部急性炎症反应，造成组织充血、水肿、白细胞浸润，局部骨内压增高，引发剧痛(图18—
1)，而后白细胞坏死释放溶蛋白酶破坏骨基质形成脓肿，脓肿沿压力梯度向不同方向扩散(图l8—
2)，病灶形成脓肿，引流不好，多有严重的毒血症表现。
急性血源性骨髓炎原发髓内病灶发展到一定程度，将沿不同方向在组织内扩散。
1．脓肿向长骨两端蔓延，由于小儿骨骺板抗感染力较强，不易通过，所以脓液多流入骨髓腔，使骨髓腔受累。
2．髓腔内脓液压力增多后，可再沿哈佛管或Volkmann管至骨膜下层，形成骨膜下脓肿。
3．脓液突破皮质骨，穿入骨膜下形成骨膜下脓肿，骨膜下脓肿逐渐增大，压力增高时，也可沿哈佛管侵入骨髓腔或穿破骨膜流入软组织。
4．穿入关节，引起化脓性关节炎。小儿骨骺板对感染抵抗力较强，因此，由于直接蔓延而发生关节炎的机会甚少，但成人缺乏这道防线，在髋关节较容易并发髋关节炎。急性化脓l生骨髓炎如脓液早期穿入骨膜下，再穿破皮肤，形成窦道，脓肿常在髓腔蔓延，使骨营养血管闭塞或栓塞。如穿出骨皮质形成骨膜下脓肿后使大片骨膜剥离，该部骨皮质失去来自骨膜的血液供应，形成死骨。由于骨膜剥离，骨膜深层成骨细胞受炎症刺激而生成大量新骨，包于死骨之外，形成包壳，代替病骨的支持作用。包壳上可有许多孔洞，通向伤口形成窦道，伤口长期不愈，成为慢性骨髓炎。
骨坏死的另一学说认为：骨是坚硬组织，一旦骨髓感染，髓内压增高，当压力超过滋养动脉的灌注压时，滋养动脉闭塞，皮质骨将因缺血而坏死。这一病理变化发生在滋养动脉因炎症而栓塞之前，因此，皮质骨坏死主要是由骨内压增高和炎症反应所造成的滋养动脉闭塞所致。细菌毒力大小、机体抵抗力强弱以及抗生素疗效等因素，也影响本病病理的演变及其程度。
诊断思路
1．病史要点
(1)起病急骤，全身中毒症状重，患者高热，体温常在39～40℃，伴寒战、精神不振、食欲不佳、脉快，小儿可有烦躁、不宁、呕吐和惊厥等。
(2)感染早期局部剧痛，皮温升高，患肢呈屈曲状态，周围肌肉痉挛。
(3)被动活动肢体时疼痛加剧，常引起患儿啼哭，有局限性压痛，肿胀并不明显。
(4)当骨脓肿穿破皮质骨至骨膜下时，常有剧痛，随后骨内压缓解，疼痛随即减轻。
(5)病情严重者可发生中毒性休克，出现多处感染灶等。
2．查体要点
(1)病变早期，脓肿局限于髓腔内，局部虽有剧痛，但肿胀可能不明显。肢体处于屈曲保护状态，患者不愿主动活动肢体，被动活动常引发剧痛，压痛点较深且位于干骺端。
(2)当脓肿进入骨膜下时，局部压痛明显。当脓肿进入皮下时，局部红、肿、热、痛明显。病灶邻近关节，可有反应性关节积液。脓液沿着髓腔播散，则疼痛和肿胀范围更为严重，波及整个骨干时，有病理性骨折的危险。
