黑热病(kala-azar)又名内脏利什曼病(visceral leishmaniasis，VL)，是由杜氏利什曼原虫(leishmanis donovania)与婴儿利什曼原(leishmania infantum)经白蛉传播所致的地方性传染病。临床特征为长期不规则发热、消瘦、进行性肝脾肿大、血清球蛋白增多和全血细胞减少症等。
传染源为病人、犬及野生动物。黑热病的传播媒介为白蛉。人对黑热病的易患性随年龄增长而降低，婴幼儿以及从外地新进入疫区的成年人易受感染，且临床表现也多比疫区居民为重。黑热病经治愈后可获得终生免疫，但有少数病人皮肤内仍可带虫。感染杜氏利什曼原虫前鞭毛体的雌性白蛉叮咬人体后，前鞭毛体可随白蛉分泌的唾液进入人体。一部分前鞭毛体被多核白细胞吞噬消灭，一部分借原虫质膜中的GP63黏附在巨噬细胞表面，并随巨噬细胞吞噬活动而进入巨噬细胞内。在巨噬细胞内前鞭毛体失去鞭毛，逐渐变圆，转化为无鞭毛体，随巨噬细胞通过淋巴和血液到达内脏。无鞭毛体在巨噬细胞内大量繁殖，导致巨噬细胞破裂。游离出来的无鞭毛体再侵入其他巨噬细胞进行繁殖，引起巨噬细胞的大量破坏和极度增生。黑热病患者几乎全身组织中都可出现巨噬细胞的大量聚积，且多为无鞭毛体所寄生。病变最严重的是脾、肝、淋巴结和骨髓等组织器官。
诊断思路
(一)痛史要点
1．典型病人(内脏型) 潜伏期多为3～5个月(10天至34个月)。起病多徐缓，呈长期不规则发热，部分病人呈双峰热，一日内体温可有2次升降，伴畏寒、出汗。中毒症状不重，虽然发热数月仍能坚持工作。病程中体温可自行下降，数周后又复升。病人尚可出现咳嗽、头痛和消化不良等症状。晚期病人可有明显贫血及白细胞、血小板明显下降。病人面色苍白、心悸、气短、易继发坏死性口腔炎(走马疳)及肺炎，亦可有鼻或齿龈出血。
2．特殊临床类型
(1)皮肤型：多与内脏利什曼病并存，或在内脏利什曼病后多年方出现，亦可为单纯的原发性皮肤感染。皮损为结节和褐色斑，多发生于面及颈部，也可发生在身体各部，病人情况良好，但病程长而极少自愈。
(2)淋巴结型：全身多处淋巴结肿大，但多数病人全身情况良好。
(二)查体要点
1．脾脏肿大是黑热病最主要体征。发病2～3周，即可触及脾脏，以后进行性肿大变硬，数月后可平脐，甚至达盆腔。肝及淋巴结可轻至中度肿大，可有黄疸及腹水。头发稀少无光，皮肤变粗糙、暗黑色，故称黑热病。
2．皮肤型和淋巴结型，前者主要为皮损结节，小如绿豆，大如胡桃，散在或宛如瘤型麻风。后者为淋巴结肿大，以腹股沟和颈淋巴结最常见，通常如花生米大小，亦可相互融合，局部无明显红肿及压痛。
黑热病(Kala-azar)又称内脏利什曼病(visceral leishmaniasis)，是由杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)引起，经白蛉(sandfly) 传播的慢性地方性传染病。临床上以长期不规则发热、进行性脾脏增大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血清球蛋白增多为特征。
病原学
杜氏利什曼原虫属锥体科，为细胞内寄生的鞭毛虫。对人有致病性的4种利什曼原虫属在形态上无差异，而在致病性与免疫学特性上有差异。热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起皮肤利什曼原虫病(即“东方疖”)；巴西利什曼原虫引起鼻咽黏膜利什曼原虫病；杜氏利什曼原虫主要侵犯内脏，寄生于单核-吞噬细胞系统，引起黑热病。杜氏利什曼原虫生活史分前鞭毛体和无鞭毛体两个阶段。前者见于白蛉消化道，在22～25℃培养基中，呈纺锤形，前端有一游离鞭毛，其长度与体长相仿，约11～16／μm。利杜体见于人和哺乳动物单核-吞噬细胞内，在37℃组织培养中呈卵圆形，大小约4．4／μm×2．8μm。
当雌性白蛉叮咬患者和被感染动物时，将血中利杜体(Leishman-donovan body)吸入白蛉胃中，2～3天后发育为成熟前鞭毛体，活动力加强并迅速以二分裂法繁殖，1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉口腔和喙，当其再叮咬人或动物时前鞭毛体即随其唾液侵入，在皮下组织鞭毛脱落成为无鞭毛体(amastigote)，又称利杜体。有些利杜体被吞噬细胞吞噬，有些则可侵入血流，到达身体各部位，如肝、脾、骨髓和淋巴结等单核-吞噬细胞系统，并大量繁殖、产生病变。杜氏利什曼原虫就是这样在病犬、病人和白蛉体内不断重复其生活周期。
内脏利什曼病(visceralleishmaniasis)又称黑热病(Oaiaazar)，在我国是由杜氏利什曼原虫经白蛉传播而感染的慢性地方性寄生虫病。主要病变发生在内脏，少数特殊病例则以皮肤损害或单纯淋巴结肿大为主要症状，分别称皮肤或淋巴结型黑热病。狗也可患此病，称犬内脏利什曼病，是我国山丘地区黑热病的主要动物宿主，当地人的感染大多来自病犬。本病临床特点为长期不规则发热，进行性肝、脾、淋巴结肿大，贫血，消瘦，外周血粒细胞减少和血浆球蛋白显著增高。
