发病机制：国内外研究均很多，但仍有许多问题尚待深入研究。

    1.肝细胞损伤的机制  目前认为乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤。肝细胞损伤主要由 免疫病理引起，即机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤。关于HBV本身能否引起肝脏病变，Chisari在转基因小鼠中发现，肝细胞内 积聚大量含前S ₁的大蛋白可引起肝细胞坏死，甚至形成 肝硬化和 肝癌。此乃由于转基因小鼠在强启动子操纵下大量表达这种大蛋白，同时由于缺乏完整基因，不能装配成完整病毒排出细胞外而致肝细胞损伤，这一点与人类自然 感染 HBV的情况完全不同，而可能与某些变异株类似。例如 P25e大蛋白的酶切位点发生变异，大蛋白不能被酶切而形成e抗原排出细胞外，大蛋白在细胞内大量聚积也可造成肝细胞损伤。

    免疫病理造成肝细胞损伤的机制大体可分两种。

    (1)特异性免疫引起的肝损伤：

   
    ①细胞毒性T细胞(CTL)引起的肝损伤：这种损伤需要通过双识别，即CTL既要识别靶抗原又要识别与靶抗原相结合的肝细胞膜上的同型HLA(抗原肽： MHC 分子复合物)。正常肝细胞膜上很少有HLA表达， 肝炎时HLA表达增加。有些药物如干扰素能增加肝细胞膜上HLA的表达，故有增强CTL的作用。关于靶抗原、效应细胞和调节因子介绍如下：

    靶抗原：急性乙肝时，靶抗原可能主要是HBsAg。有人曾在急性乙肝发病前定期检测病人针对前-S ₂、HBcAg及HBsAg的细胞免疫，发现出现对HBsAg的细胞免疫距离急性乙肝的发病最近。慢性乙肝时的靶抗原可能主要是HBcAg(包括 HBeAg，因两者的抗原性非常接近)。这主要是根据体外杀伤试验的结果：将患者的 淋巴细胞与自身肝细胞共同孵育可出现细胞毒性作用，而将自身肝细胞事先与抗-HBs或抗-HBc共同孵育，则只有抗-HBc有阻断细胞毒的作用。此外，很多病理学家也支持HBcAg是慢性乙肝时靶抗原的观点。至于HBsAg是否也是靶抗原则有不同看法。上述自身细胞毒性试验似不支持HBsAg是靶抗原的看法，但有些病理学家认为粗颗粒膜型和浆膜型HBsAg可能为靶抗原。转基因小鼠试验(见前)也支持这一观点。

    效应细胞：CTL是主要的效应细胞。CTL识别抗原肤：MHC分子复合物后，便粘附到肝细胞膜上，两种细胞的细胞膜广泛接触后，CTL即分泌 穿孔素(perforin)及颗粒酶(granzyme)，引起靶细胞膜溶解。此外，肝细胞膜上有Fas 抗原表达，CTL膜上有FasL表达，故也可通过Fas-FasL的作用引起肝细胞凋亡。

    调节因子：CTL的杀伤作用受很多因素调节。首先是抑制性T细胞及辅助性 T细胞。其次是多种细胞因子(白细胞介素、干扰素、 肿瘤坏死因子等)、血清因子(E玫瑰花结形成抑制因子、血清免疫抑制因子等)。另外，肝细胞破坏后产生的某些物质也可影响细胞免疫功能。

   
    ②自身免疫引起的肝损伤：肝细胞浆膜抗原至少有两种。一种为肝细胞膜抗原(LMAg)。对它的免疫反应主要见于 自身免疫性肝炎，另一种为肝细胞膜特异性脂蛋白(LSP)，可能与 病毒性肝炎有关。

    抗-LSP可见于各型 肝炎。我们曾用ELlSA 法检测：急性 肝炎的阳性率为 45.5%，慢性迁延性 肝炎为22.86%，慢性活动性 肝炎为75%，急性重型 肝炎为 4/4。其他学者也有类似的报道。各型 肝炎患者也均对比LSP有细胞免疫反应。此种反应可能是通过抗体依赖性介导的细胞毒作用(ADCC)而起杀伤作用。国内有人将患者血清与兔肝细胞、健康人 淋巴细胞共同孵育，发现急性 肝炎53.7%、慢性活动性 肝炎85.3%、重型 肝炎10/10有ADCC现象，如果先将患者血清用LSP 吸收，则能明显地降低对兔肝细胞的杀伤。其他学者也有类似的报告。

    为了阐明抗-LSP是否为乙型 肝炎所特有以及其在发病机制中的作用，我们对急性甲型 肝炎与急性乙型 肝炎的抗-LSP 阳性率进行了比较。发现分别为79%和88%， P＞0.05。这说明：A.抗-LSP并非乙肝所特有；B.抗-LSP与乙肝慢性化无关，因为甲肝并不慢性化而抗-LSP的阳性率也很高。

    以上结果提示，抗-LSP很可能是肝细胞损伤的后果。体外实验虽证明抗-LSP可通过ADCC引起肝细胞损伤，但在人类 肝炎中的作用还需进一步研究。很可能在急性 肝炎时它仅仅是肝细胞损伤的后果，在 慢性肝炎，特别是有自身免疫倾向时，它可能也起一定作用，均尚需进一步证明。

    (2)细胞因子引起的非特异性肝损伤：如TNF、IL-1等。有人发现，在体外培养中，TNF仅对HBV转染的肝细胞引起坏死。中国学者也发现单独给大鼠注射TNF并不引起肝脏病变，但TNF可加重D-氨基半乳糖所致肝损伤，而抗-TNF单克隆抗体可明显地减轻这种损伤。鸭 肝炎实验也证明抗-TNF单抗可防止鸭 肝炎病毒和内毒素共同引起的肝细胞坏死。以上材料均说明TNF在肝坏死中起重要作用。其机制可能与激活肝细胞内溶酶体活性有关，其中主要是糜蛋白酶，采用糜蛋白酶抑制物APNE可防止TNF引起的细胞坏死。也有人证明，TNF能激活丝氨酸蛋白酶、磷脂酶A ₂而直接破坏肝细胞膜。此外，也有人发现TNF和IL-1在肝坏死过程中有协同作用。

    (3)其他因素：微循环障碍，如肝窦毛细血管化、毛细血管血流障碍等在 慢性肝炎肝损伤中也起一定作用。淋巴因子活化的杀伤细胞(LAKC)对 感染 HBV 肝细胞也有一定的杀伤作用。

    2.不同临床表现的发病机制

    (1)急性 肝炎：常发生于免疫功能正常者，HBV 感染引起正常的细胞和体液免疫反应，在清除病毒的过程中破坏一定数量的肝细胞(重者出现 黄疸)，清除病毒后痊愈。

    (2) 慢性肝炎：主要与免疫耐受、特异性免疫功能低下、病毒变异等有关(详见—慢性化机制―)。

    (3)重型 肝炎：HBV诱发的重型 肝炎，特别是急性重型 肝炎的机制研究较多，但也还没有完全定论，目前认为以两次损伤学说的可能性最大，即原发性损伤加上继发性损伤。原发性损伤乃由过强的 免疫病理所引起的损伤， 免疫病理一方面由过强的细胞免疫所引起，即杀伤性 T 细胞杀伤了较多的表达HBV抗原的肝细胞，另一方面，由过强的体液免疫所引起，即病人的体液免疫反应过强，因此脾脏产生的抗-HBs早，而且量大，进入肝血窦后，遇至肝细胞释出(肝细胞被致敏T细胞攻击而溶解)的HBsAg，遂形成免疫复合物，激发肝内?型超敏反应(Arthus 反应)：免疫复合物沉积于肝血窦内皮表面，结合并固定、激活补体，吸引 中性粒细胞和血小板凝聚，导致大量肝细胞发生局部缺血坏死。临床上所见到的暴发性乙型 肝炎入院时常常HBsAg、抗-HBs均阴性，以后则出现抗-HBs阳性，也有时入院时即出现抗-HBs阳性，似支持这一观点。

    至于为什么会发生过强的 免疫病理，则还不太清楚，其中病毒也可能起一定作用，例如双重或多种的 病毒感染似较易引起重型 肝炎，某些变异株也可能有一定关系。例如Hasegawa等(Hepatology，1995，22：26)将暴发性 肝炎患者的全长 HBV DNA(与野毒株相比，在包膜区有四个氨基酸被置换)转染转基因小鼠，能使 C3H小鼠产生高滴度的抗-HBs，而转染野毒株，则基本不产生抗-HBs，如上所述抗-HBs产生过早过多则有可能引起肝脏的Arthus反应。

    继发性损伤主要由 肿瘤坏死因子Ω(TNF-Ω)所引起，TNF-Ω本身并不引起肝坏死，但是在肝脏受损的基础上TNF-Ω则可引起大量肝细胞坏死，动物实验证明，单给正常动物注射TNF-Ω并不引起肝细胞坏死，但如先给正常动物注射鸭乙肝病毒，然后再注射TNF-Ω则可引起大量肝细胞坏死。至于TNF-Ω的来源则主要是来自内毒素刺激肝内外单核、巨噬细胞而产生的。在原发性肝损伤的基础上，由于肝脏屏障功能受损，特别是肝巨噬细胞功能低下，使肠道来的细菌内毒素得不到清除，而形成肠源性内毒素血症，从而诱生TNF-Ω。内毒素不但可诱生TNF-Ω而且可诱生大量的 其他细胞因子，如 IL-1、IL-6、IL-8、血栓素、血小板激活因子、白细胞三烯、转化生长因子? ₁、内皮缩血管肽、反应氧中间物等，这些因子也能对TNF-Ω起协同、辅助和强化作用。

    TNF-Ω引起肝细胞坏死的机制可分直接作用和间接作用，直接作用主要是通过复杂的生化过程破坏肝细胞脂质膜结构和DNA；间接作用主要是通过损伤肝窦内皮细胞，促使肝窦内纤维蛋白沉积、微 血栓形成和微循环障
【病因】

流行病学：

    1.传染源  主要是急、慢性乙型 肝炎患者，慢性HBV携带者以及其他HBsAg阳性的患者，如血中HBsAg阳性的 肝硬化、 肝癌及其他患者，这些患者中如果 感染性标志物(HBeAg，HBcAg，HBV DNA，HBV DNAP)阳性则传染性较强；反之则传染性较弱。至于HBeAg阴性、抗-HBe阳性患者的传染性则要参考血清中HBV DNA含量及肝病严重程度而具体分析：如果血中HBV DNA阴性或低滴度，肝病的程度也较轻则说明HBV复制减少，传染性较低，反之，则可能HBV发生变异，其传染性不一定少。近年发现，某些单纯抗-HBc阳性者应用PCR仍能从其血液中检出HBV DNA，值得重视。某些HBsAg阳性者体内只有整合的HBV DNA而无完整的乙肝病毒，故并无传染性，但其诊断比较困难。血中所有HBV复制指标均阴性，同时肝组织中只有整合的HBV DNA而无游离的和复制的HBV DNA似可诊断，也还需进一步证明。

    2.传播途径  HBsAg可通过各种体液排出体外，如血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、月经、泪液、尿、汗等。但乙肝病毒颗粒则在不同的体液中出现的频度不同，因此各种体液的传染性相差很大，其中以血液、精液、月经和阴道分泌物传染性较大，唾液也有一定的传染性，但意义较小。故传播途径主要有以下三种。

    (1)围生期母婴传播：主要在分娩过程中受染。其根据是：

   
    ①HBsAg阳性母亲的新生儿，出生时HBsAg阴性者，以后有60%左右转阳性，其转阳时间约为生后3ｖ4个月，恰恰符合乙肝的潜伏期。

   
    ②HBsAg阳性母亲的新生儿，出生后立即应用乙肝免疫球蛋白(HBIG)及乙肝疫苗等进行预防，可有90%ｖ95%的保护率也提示为分娩时受染。因为如果胎儿已在宫内受染，出生时HBsAg即已阳性，则HBIG及乙肝疫苗等不可能再使其阴转。

   
    ③新生儿在分娩过程中必然会接触大量的母血和羊水，新生儿胃液中绝大多数HBsAg阳性也说明这一点。

    关于子宫内受染的频度各学者报道不一。最初，学者们根据对HBsAg阳性母亲新生儿应用HBIG加乙肝疫苗预防效果推算，子 宫内感染率约5%。但以后根据胎儿肝中HBV DNA检测发现远远超过此数。我们曾应用分子杂交在26例HBsAg阳性母亲引产的26名胎儿肝脏中发现7例(26.7%)HBV DNA阳性。国内易氏应用同样方法发现 宫内感染率也达26.7%，说明 宫内感染率是很高的。那么，又如何解释新生儿经过免疫接种可有90%ｖ95%的预防效果？这可能与HBsAg是否表达有关。因为如果胎儿肝中的HBV DNA是非复制型或整合型的就有可能不表达HBsAg。至于这部分血中HBsAg阴性而肝组织中仍有HBV DNA小儿的长期预后如何，值得进一步研究。此外，HBV是否可能通过卵子和精子传播也值得研究。鸭 肝炎的研究表明，母鸭DHBV阴性、公鸭DHBV阳性，部分子鸭也可DHBV阳性，提示DHBV可通过精子传播。我们也曾应用分子杂交对37例慢乙肝患者的精子进行了研究。发现6例HBV DNA阳性，其中游离型3例，整合型3例。因此HBV是否存在父-婴传播值得进一步研究。分娩后母乳喂养及水平传播一般意义不大。有人曾对母亲HBsAg阳性者的新生儿进行过母乳喂养及非母乳喂养的对比观察，发现母乳喂养并不增加新生儿的HBsAg阳性率。

    影响围生期传播的主要因素有：
    ①母亲血中HBV DNA的浓度越高危险性越大。浓度＞10pg/10δL时，即使应用HBIG及乙肝疫苗也很难预防。
    ②母亲HBsAg滴度越高危险性越大。
    ③母亲血中HBeAg阳性者危险性很大(85%的新生儿可成为HBsAg携带者)，阴性者较小，抗-HBe阳性者更小(1%ｖ3%新生儿受染)。
    ④剖宫产分娩者受 感染机会较小。

    (2)医源性传播：

   
    ①经血传播：输入HBsAg阳性血液可使50%受血者发生 肝炎，对供血员进行HBsAg及ALT的筛查可大大减少输血后 肝炎的发生，但筛查的方法必须灵敏。1986年北京市曾发现，应用RPHA法检测HBsAg阴性的248份供血员血清，再用RIA法复检，阳性者19例，漏检率7.6%。HBsAg阴性、抗-HBc阳性的血液也有一定的传染性。有人报道可引起14%(6/44)的输血后乙型 肝炎。但因抗-HBc阳性者太多，如筛除抗-HBc阳性血液，将大大减少血源，故尚不能将抗-HBc检测作为筛查供血员之项目。输入被HBV污染的因子?、因子
    Ⅰ、凝血酶原复合物及其他血制品也会传染HBV。血液透析病人及工作人员的HBsAg携带率和HBV 感染率也均高于一般人群。

   
    ②经被污染的医疗器械传播：这是医源性传播中最主要的。实验证明，注射11 ^-7ml含HBV血浆即可发生HBV 感染。因此在采血、注射、 预防接种、针刺时如消毒不严或共用针头或针筒，均可引起乙肝传播。河北省某农村采取注射器严格消毒之后，HBsAg阳性母亲1岁儿的HBsAg阳性率由未严格消毒前的15.4%(11/74)下降到3.3%(6/165)，2岁儿由11.5%下降到2.1%，可充分说明这一点。此外，也有针刺引起乙肝传播的报道。

    其他医疗器械、物品以及 肝炎门诊、化验室及口腔科等诊室环境亦均可有严重污染，不仅从未消毒的器械上可检出HBsAg，而且从消毒过的器械，甚至消毒液中也可检出HBsAg，因此加强医院中的消毒隔离 管理非常重要。

   
    ③医务人员与患者之间的传播：医务人员常通过意外针刺和医疗损伤而受染，也可经口吸入污染的血液或其他体液受染，国内外均有报道，医务人员，特别是经常接触血液者，HBV 感染率均明显高于一般人群。也偶有HBV阳性医务人员 感染病人的报道，但很罕见。

    (3)性传播和密切接触传播：精液及阴道分泌物中均含有HBV，因此性传播也是乙肝重要传播途径之一，也有人将乙肝列为性传播性疾病。北京地区人群HBsAg阳性率平均为5.4%，而20ｖ29年龄组达7.71%，是否与性传播有关值得研究。密切接触也可引起HBV传播，如同家庭、同托幼机构、同学校、同军营内的密切接触等。其传播机制尚不十分清楚，可能是通过 皮肤黏膜破损(显性和不显性的)而受染。

    3.人群易感性  凡未 感染过乙肝也未进行过乙肝免疫者对HBV均易感。

    4.流行特征  我国是乙肝高发区之一。根据1992ｖ1995年第二次全国流行病学调查，我国人群HBsAg阳性率为9.75%。乙型 肝炎的总 感染率为57.63%。2001年乙肝发病数为584960。HBsAg阳性率的年龄分布有两个高峰。10ｖ14岁为第一高峰，30ｖ35岁为第二高峰。地区分布为农村高于城市，南方高于北方。性别为男性多于女性。

诊断：

    1.急性乙型 肝炎  临床诊断与甲型 肝炎基本一样，惟无 黄疸型更多一些。病原学诊断主要根据HBsAg( )，但HBsAg阳性的急性 肝炎不一定是真正的急性乙型 肝炎。也可能是慢性HBV 感染(HBsAg携带者或无症状的轻型慢性乙型 肝炎)患者的急性发作或并发其他急性 肝炎(丁型 肝炎、戊型 肝炎、药物性 肝炎等)。特别是慢性HBV 感染的急性发作在临床上很难与急性乙型 肝炎鉴别，而两者的预后及治疗原则很不相同。为了鉴别，可同时检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG 。如IgG强阳性、IgM阴性或滴度很低则为慢性HBV 感染的急性发作，如IgM强阳性、IgG阴性或滴度很低则为急性乙型 肝炎。肝活检有时也有助于鉴别。另外，如急性期HBsAg阳性，恢复期HBsAg转阴、抗-HBs 转阳也可诊断为急性乙型 肝炎。此外，如果急性 肝炎患者入院时HBV DNA已阴转或在病程中HBV DNA滴度迅速下降或出现e系统转换均提示为真正的急性乙型 肝炎。

    2.慢性乙型 肝炎的诊断  慢性乙肝的诊断应包括三个部分：病原学诊断、病理诊断和临床诊断。

    (1)病原学诊断：慢性乙型 肝炎主要依靠HBsAg( )。少见的情况下，亦可出现HBsAg阴性慢乙肝，此可能由于HBV的变异或HBsAg表达量太低所致。这种 HBsAg阴性的慢乙肝，其他血清指标(如e系统或抗-HBc)可以阳性，也可以阴性，也可以全部阴性，但HBV DNA一般都阳性，罕见的情况下，乙肝全部标志物均阴性，甚至抗-HBs阳性，而肝活检组织中HBsAg或(和)HBcAg仍可阳性。

    (2)临床诊断：凡急性 肝炎病程超过1年仍未痊愈者，或发病日期不明，诊断时患者已有 慢性肝炎的体征(肝病面容、肝掌、 蜘蛛痣， 脾大)或(和)化验(A/ G 倒置，γ球蛋白很高)或(和) 影像学检查阳性，均可诊断为 慢性肝炎，再根据分度标准进行轻、中、重分度，或根据各项化验指标初步判定其 炎症活动程度、肝功损害程度和纤维化程度[可进行 透明质酸(HA)、前胶原?肽(PC?)、?型胶原等检测]。

    长期以来，临床上也沿用病理诊断标准，将 慢性肝炎区分为CAH和CPH。最近很多病理学家认为，为了避免混淆，应取消这两个名词，从临床角度更支持这一点，因为单凭临床资料很难将两者严格区别开来。从理论上， 慢性肝炎的临床诊断应包括三个部分：
    ① 炎症的活动程度；
    ②肝功能损伤程度；
    ③纤维化的程度及进展速度。这些指标对于判定预后和指导治疗均有重要意义。但由于目前判断 肝纤维化的指标还很不成熟，无法采用这种诊断方法，故1995年、2000年两次全国性学术会议制定的 慢性肝炎诊断标准中只分轻、中、重三度：
    ①轻度(相当于原CPH 或轻型CAH)：病情较轻，症状不明显或虽有症状，但生化指标仅一二项轻度异常者。
    ②中度(相当于原中型CAH)：病情轻重介于轻度、重度之间者。
    ③重度(相当于原重型CAH)：有较明显的或持续的肝 炎症状，可伴肝病面容、肝掌、 蜘蛛痣或肝 脾肿大而排除其他原因者。实验室检查除血清转氨酶反复或持续升高外，同时有清蛋白明显减低(?32g/L)或(和)胆红质明显升高(＞85.5δmol/L),或(和)凝血酶原活动度明显减低(40%ｖ60%)，或(和) 胆碱酯酶＜41.7δmol·S ^-1/L(2500U/L)者，B超检查也有助于 慢性肝炎的诊断。但是这种分度方法很不令人满意，例如重度是表示 炎症重，还是表示肝功损害重？还是表示纤维化重？都很不清楚。将来随着对 慢性肝炎认识的不断深入，一定还会有更好的更能指导临床的分型标准研究出来。

    3.重型 肝炎的诊断  也应包括临床诊断及病原学诊断。

    (1)临床诊断：主要根据临床表现，凡既往无 肝炎史，而临床又出现急性或亚急性重型 肝炎的表现，凝血酶原活动度＜40%者可以诊断。急性或亚急性的区别主要是各种症状发生的顺序，凡早期(14天内)出现精神和神经症状( 肝性脑病)，以后才出现明显的 黄疸、 出血倾向、高度 腹胀等应考虑为急性重肝、凡先出现高度乏力、高度胃肠症状、高度 腹胀、高度 出血倾向、 腹水，然后(14天以上)才出现 肝性脑病者，应考虑为亚急性重肝。另外，由于维生素K缺乏，可使凝血酶原活动度下降，故应先注射维生素 K治疗3天,再测活动度才为可靠。

    既往有 慢性肝炎或 肝硬化史又表现为亚重肝者应考虑为慢性重型 肝炎。

    (2)病原学诊断：基本与急性 肝炎同，但必须注意。

   
    ①急性重肝和亚急性重肝时，如果患者入院病期较早，有时抗体尚未形成至可检出水平，故抗体阴性不能除外诊断，应于恢复期再测。

   
    ②急性乙型重型 肝炎入院时，HBsAg也可阴性，至恢复期可重新阳性或出现抗- HBs，这是因为急性期HBsAg可能与抗-HBs形成免疫复合物，故测不出来。至恢复期，如病毒已被清除则可出现抗-HBs阳性，如未被清除则可出现HBsAg阳性(少见)。

    4.急性乙型淤胆型 肝炎的诊断  临床诊断见戊型 肝炎，病原学诊断见急性乙型 肝炎。

    5. 肝炎 肝硬化的诊断  早期 肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学(B超，CT)及腹腔镜检查也有助于诊断。晚期 肝硬化，或称临床 肝硬化则根据临床即可诊断。凡 慢性肝炎患者具有肯定门脉高压证据(腹壁、食管或胃底 静脉曲张或 呕血，明显 腹水，除外其他病因)可诊断为 肝炎 肝硬化，再根据 炎症活动与否，区分为活动性或静止型；根据代偿程度，区分为代偿性或失代偿性。

    关于病原学诊断，主要根据HBsAg阳性。少数情况下，抗-HBs阳性的静止型 肝硬化，如能除外其他病因，也可诊断。这是因为早期可能是HBsAg阳性，但到 肝硬化时病毒已被清除而转为抗-HB _S阳性。

鉴别诊断：急性乙型 肝炎及急性淤胆型乙型 肝炎的鉴别诊断见甲型 肝炎及戊型 肝炎。 慢性肝炎应与丙型 慢性肝炎以及其他病因( 酒精、药物、寄生虫、 脂肪肝、自身免疫、代谢异常等)引起的慢性肝病进行鉴别。重型 肝炎则应与其他 肝炎病毒、药物、 中毒等引起的重型 肝炎以及妊娠 脂肪肝等进行鉴别。

预防：应采取以乙肝疫苗接种为主的综合性预防措施。

    1.疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)接种

    (1)新生儿接种可有以下几种情况：

   
    ①母亲为HBsAg和HBeAg双阳性的新生儿：最好是联合应用乙肝疫苗和 HBIG。根据北京市防疫站1990年报道，对这种新生儿采用 2次HBIG(生后立即及生后1个月各1次，每次1支，每支200IU)及3次血源性乙肝疫苗(生后2、3、5月各1次，20δg/次)的方案，对HBV 感染的保护率可达97.13%，采取注射1次HBIG(生后立即注射1支)及3次血源性乙肝疫苗(生后立即，生后1月、6月各1次，30δg/次)的方案，保护率也可达91.98%，采取单纯注射3次血源性乙肝疫苗(生后立即，生后1月、6月各1次，30δg/次)的方案，保护率仅为86.65%。上海医科大学儿科医院也有类似的报道：注射1次 HBIG、3次乙肝疫苗的新生儿，2岁时的HBsAg慢性携带率为3.4%，单纯注射3次乙肝疫苗的新生儿，2岁时HBsAg慢性携带率为11.1%。但也有人认为，如果乙肝疫苗质量较好，HBsAg含量较高，第一针注射时间很早，单用乙肝疫苗也可达到 90%左右的阻断效果。卫生部已正式规定于1999年底停止血源性乙肝疫苗的生产和销售，基因重组HBsAg疫苗接种已纳入 计划免疫 管理。对双阳性的母亲所生新生儿建议出生时即刻注射HBIG 1ml(200U/ml)，1个月再注射同量HBIG；2，3，6个月各注射重组乙肝疫苗10δg肌内注射(上臂三角肌), 其保护率可达95%以上。如单独注射重组疫苗(0，1，6个月)各10δg共3针，其保护率亦可达85%。

   
    ②母亲为HBsAg阳性，HBeAg阴性的新生儿：单用乙肝疫苗就可取得较好效果。北京市防疫站1990年报道，单用3次血源性乙肝疫苗(生后立即30δg，1个月后20δg，生后6月10δg)，随访1年，无HBsAg持续阳性者。因此应用重组乙肝疫苗在出生时、出生后1个月和6个月各10δg，肌内注射，有同样保护率。

   
    ③母亲HBsAg阴性的新生儿：单用乙肝疫苗即可取得较好效果。北京市防疫站的材料认为第一针血源性乙肝疫苗20δg，后2针各10δg(0，1，6个月)的效果比3针均为10δg的要好，前者的抗-HBs 阳转率为96.6%，后者为 88.3%。重组乙肝疫苗可在出生时、出生后1个月和6个月，各肌内注射5δg，有同样保护率。

    但是，即使应用最好的方法，也总有少数新生儿出生后会成为慢性HBV携带者，这些携带者被认为是子宫内传播者。如何预防宫内传播目前有两种方法：一个是于妊娠后3个月，每月给孕妇注射乙肝免疫球蛋白200U。新生儿出生后再按常规预防，认为可减少宫内传播，但此法是否确有疗效尚待证明。另一个方法是于怀孕前即应用拉米夫定，直至分娩后仍继续应用。此法对拉米夫定有效者可能有用，但拉米夫定是否对妊娠确无影响，也尚需进一步证明。

    (2)儿童和成人接种：对未接种过乙肝疫苗的学龄前儿童应进行补种。补种前可以先查HBVM，也可不查。可根据当时当地的具体情况而定。一般认为，即使接种前已经HBsAg 或抗-HBs阳性，再接种乙肝疫苗也无不良后果。剂量可采用重组乙肝疫苗5δg×3 (0，l，6 个月)的方案。成人中的危险人群(HBsAg阳性者的配偶、密切接触血液的人员、医护人员、血液透析患者等)也应接种乙肝疫苗。由于成人中易感者仅为少数，故最好先进行 HBsAg及抗-HBs的检测，两者均阴性者再进行接种，剂量可用重组乙肝疫苗 10δg×3 (0，1，6个月)方案。

    (3)意外受染者的接种：意外受染者乃指意外地被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅于眼结膜或口腔黏膜或输入HBsAg阳性血液等。在这种情况下，如果已知受染者已经HBsAg 阳性或抗-HBs阳性，则可不予处理。如果不知原来是否阳性，应立即抽血查HBsAg及抗-HBs，然后立即(越早越好)肌注HBIG，其剂量以能使血中抗-HBs达到＞10mU/ml为度。因此，如果HBIG含抗-HBs 200U/ml时，可注射0.05ｖ0.07ml/kg；如果含量较低，则应相应增加剂量。输血受染者HBIG的剂量应加大，至少应使血中抗-HBs达20mU/ml以上。然后再根据检测结果进行不同处理：对于非输血受染者，如果HBsAg或抗-HBs阳性即可不再处理。如果两者均阴性应再注射三针重组乙肝疫苗5δg×3 (0，1，6 个月)。对于输血受染者则不论检测结果如何均应再注射三针重组乙肝疫苗10δg×3(0，1，6 个月)。因为输HBsAg阳性血后再检测HBsAg就不可靠了。抗-HBs阳性虽说明已有免疫力，但输血中所含病毒量太大，为保险计，仍以注射疫苗为好。

    目前国内已改用基因工程乙肝疫苗，其中一种是酵母疫苗，其免疫原性较强， 5δg可相当于血源疫苗的10δg。另一种是CHO(中国地鼠卵细胞)疫苗，其免疫原性与血源疫苗类似。乙肝疫苗是安全的，即使是血源疫苗，由于进行了严格的灭活措施，也不会 感染其他疾病。乙肝疫苗的副作用很轻，多为局部 疼痛，偶有红肿、硬结。全身反应以 发热为主，＞38? 者约占1.8%，其次为乏力、上呼吸道症状、胃肠道症状，罕见 吉兰-巴雷综合征。对甲醛或硫柳汞过敏者禁用。可与其他疫苗同时接种，未见相互干扰作用。

    2.预防医源性传播  应大力推广一次性注射器，各种医疗及预防注射均应一人一针一筒。各种医疗器械及用具(采血针、针灸针、手术器械、划痕针、探针、内镜、牙钻等)均应一用一消毒。应完善各级医疗卫生单位的消毒隔离制度，严格血液等体液污染物的消毒处理。应加强献血员和血制品的 管理。

治疗：按乙型肝炎处理。皮疹作对症处理。

并发症：目前没有相关内容描述。

预后：慢性乙型 肝炎预后较差。少数患者可以彻底痊愈。大多数患者常迁延不愈，治疗后病情可得到缓解和稳定，但HBsAg仍常阳性，有时仍可复发。少数患者可发展为 肝硬化，更少数可发展为 肝细胞癌。