发病机制：
1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)
高血压主要的
血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与
高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制
血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重
高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，
血压上升致使有的部位血管
痉挛，而有的部位血管扩张。
痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致
水肿，纤维素沉积和
血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性
高血压的临床表现。一般认为它是严重
高血压的非特异后果。
2.无论是原发或继发性
高血压都有可能进展为急进性(恶性)
高血压，其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。
3.急进性
高血压的DBP常大于130mmHg，良性
高血压患者发展为急进性(恶性)
高血压，其
血压明显升高。
5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型
高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。
肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性
高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，病
变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性
高血压，舒张压＞130mmHg伴有
视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有
血尿、白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至
尿毒症。此外，急进型恶性
高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高，可能与
高血压时肾脏的改变和交感
神经系统活性增高有关，并形成恶性循环。
【病因】
病因：
2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型
高血压。
