新生儿惊厥--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：新生儿惊厥是由多种因素所致的中枢神经系统功能失常的一种症状，是新生儿期常见急症之一，常提示存在严重的原发病，同时惊厥另一方面可造成脑损伤，是围生期最重要死亡原因之一，因而应及时诊断和处理。随着诊疗技术的改进，病死率有所下降，但后遗症仍减少不明显，故仍为新生儿急救医学中的重要课题。
惊厥发作是新生儿最常见的神经系统急症。在活产足月儿中，新生儿惊厥的患病率为2‰～3‰ ，在早产儿中为10‰～15‰。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：新生儿惊厥的发生率高，而且其表现形式和脑电图方面也与成人和儿童有很大不同，与新生儿中枢神经系统发育尚不成熟，易受各种病理因素的刺激而产生异常放电，和在大脑皮质受损处于高度抑制状态时，又易出现皮质下中枢异常放电或脑干释放现象(brain stem release phenomena)有关。同时，新生儿大脑皮质的分层及神经元的胞膜、胞浆分化不全，树突、突触、髓鞘的形成亦不完善，神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立，当皮质局部出现异常放电时，不易向邻近部位传导和扩散，更不易扩散至对侧半球引起同步放电，故新生儿惊厥时全身强直性的抽搐很少见。

惊厥发作需要一群神经元的同步放电，即兴奋的神经元的数量需要达到一定的阈值。新生儿大脑皮质神经元的细胞膜的通透性较强，钠离子易进入，钾离子易漏出，而膜的钠钾泵功能和ATP水平明显低于成熟的神经元，不易迅速有效地泵出钠离子又重新极化，而处于相对的高极化状态，较难产生迅速的重复放电和引起附近神经元的同步放电，故新生儿期皮质性惊厥相对少见。有时仅少数神经元放电，未达到引起临床惊厥的阈值，构成仅有脑电图异常放电而无临床惊厥表现的亚临床型。

新生儿大脑颞叶和间脑、脑干、边缘系统、海马、黑质、网状激活系统等皮质下结构发育比较成熟，其氧化代谢较大脑更旺盛，对缺氧最敏感，在各种病理因素刺激下，甚易出现皮质下惊厥，表现为阵发性的口、颊、眼皮的微小抽动，凝视，眼球的异常运动，和自主神经性发作如流涎、瞳孔、面色、呼吸、心率和血压的改变等。皮质下惊厥的发作机制，可能源于皮质下灰质的异常放电，这种深部的异常放电，脑电图的头皮电极不能发现；或源于大脑受损处于高度抑制状态时的脑干释放现象。临床上60%ｖ90%的惊厥患儿无皮质的异常放电，故脑电图的阳性发现有助确诊，未见异常放电不能否定惊厥。

【病因】

病因：随着诊断技术的进步，新生儿惊厥的病因学不断充实。近年来缺氧缺血性脑病(HIE)已跃居病因的首位，而感染和代谢因素的比重较早年有所下降。引起新生儿惊厥的病因很多，根据发生率递减分9类，以前4类最常见。

1.围生期并发症 HIE、颅内出血、脑损伤。

2. 感染各种病原体所致脑膜炎、脑炎、脑脓肿、感染中毒性脑病、破伤风、高热。

3.代谢因素低血钙、低血镁、低血钠、高血钠、低血糖、碱中毒、6缺乏症 target=_blank>维生素B ₆缺乏症、核黄疸、尿毒症。

4.脑缺氧肺透明膜病、胎粪吸入综合征、肺出血、急性心源性脑缺血综合征、高血压、红细胞增多症、捂热综合征。

5.颅脑异常先天性脑发育不良、颅脑畸形、颅内肿瘤。

6.先天性酶缺陷枫糖尿病、尿素循环障碍、高甘氨酸血症、丙酸血症、甲基丙二酸血症、异戊酸血症、半乳糖血症、维生素B ₆依赖症。

7.家族性良性家族性癫痫、肾上腺白质萎缩、神经皮肤综合征、Zellwegen综合征、Smith-Lemli-Opitz综合征。

8.药物兴奋剂、异烟肼、氨茶碱、局麻药、有机磷、撤药综合征。

9.原因不明约占新生儿惊厥的3%。

值得注意的是，有的患儿可同时有多种病，如缺氧缺血性脑病可合并低钙血症、低镁血症或低钠血症等。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：细心护理，进行心肺、血压、脑电监护。

1.病因治疗有些惊厥一旦病因消除可很快停止，不需要止惊剂治疗。

(1)病因明确者：采用对症治疗。如颅内感染、低血糖、低血钙、维生素B ₆缺乏症、急性脑缺氧、高热等。

    (2)一时病因不明者：先抽血做必要的检查后，可采用以下步骤治疗，每种药物静脉注射后观察几分钟，若能止惊，可有助于判断病因，若不能止惊，则依次应用以下一种：
    ①25% 葡萄糖2ｖ4ml/kg；
    ②10% 葡萄糖酸钙1ｖ2ml/kg加液体稀释1倍；
    ③维生素B ₆ 100mg。

2. 支持疗法保持呼吸道通畅，注意吸痰。惊厥发作后，注意吸氧，以利于脑细胞功能恢复。保持环境安静，集中各种操作，减少刺激。禁食者给予静脉营养。

3.抗惊厥治疗惊厥可致通气障碍，增加氧和能量消耗，影响细胞增殖和脑的生长发育，在早产儿、窒息儿可致颅内出血，故应及时应用止惊剂。新生儿惊厥以苯巴比妥为首选，因其具有镇静、保护脑细胞作用。静注显效快、维持时间长、副作用小等优点。苯巴比妥无效则用苯妥英钠或地西泮(安定)，水合氯醛可作为抗惊厥治疗的辅助剂。

(1) 苯巴比妥：主张苯巴比妥静脉给药，负荷量可达30mg/kg，首次先给10mg/kg，2ｖ3min内静脉推注，15ｖ20min后以同样剂量重复用1次。若给第1个10mg/kg 惊厥停止，仍应给第2个10mg/kg，使达到足够的血药浓度，这样可防止惊厥复发，情况紧急时，20mg/kg也可一次给药。若给20mg/kg后惊厥仍不止，可每隔15ｖ20min继续给苯巴比妥5mg/kg，使负荷量累积达到30mg/kg为止。在注入负荷量后12h，开始应用维持量5mg/(kg·d)，负荷量为30mg/kg时，维持量应为3mg/(kg·d)，肌内或静脉注射，也可口服，这样可使药物在体内适当积累，维持一定的有效血药浓度。如果负荷量达30mg/kg仍未止惊，改用苯妥英钠。

(2) 苯妥英钠：负荷量20mg/kg，分次静注，首次10mg/kg，如未止惊，每隔5ｖ10min另注5mg/kg，直到惊厥停止，维持量5mg/kg。如果负荷量达20mg/kg仍未止惊，改用地西泮(安定)。

(3) 地西泮(安定)：地西泮(安定)作用极快，但维持时间短，而且与其他药物合用有很强的呼吸抑制作用。另外地西泮(安定)可增加白蛋白与胆红素解离，对重度黄疸患儿不利。用量每次0.25ｖ0.75mg/kg，从小剂量开始，分次静脉缓注，惊厥止即停注。

4.治疗脑水肿有脑水肿或惊厥频繁发作，可用20% 甘露醇0.25ｖ0.5g/kg静注，2ｖ4次/d，亦可用呋塞米(速尿)每次0.5ｖ1ml/kg，1ｖ2次/d，静脉或肌内注射。对脑水肿者应限制液体入量在60ｖ80ml/(kg·d)。

5.脑代谢活化剂根据原发病及惊厥发作情况，脑水肿、脑缺氧改变，重病情稳定后可应用脑代谢活化剂，参见新生儿HIE治疗。

6. 机械通气呼吸衰竭者应予机械通气支持。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

【预后】

预后：新生儿惊厥的近期和远期预后，主要取决于原发病和脑损伤的程度，下列几点可供参考：

1.病因病种按预后差的程度依次排列：先天性脑发育不良和颅脑畸形、缺氧缺血性脑病、核黄疸、损伤性颅内出血、化脓性脑膜炎、中毒性脑病、代谢因素、高热。

2.发作特点惊厥间歇期有明显神志障碍、反射或其他神经学异常，或不断发作，时间＞1周者预后较差。

3.脑电图背景波呈爆发抑制或平段，频发癫痫波，或脑电图异常时间＞1周，预后较差。

4.图像检查示颅内明显器质性病变，预后较差。

5. 惊厥类型惊厥对脑损害程度为：强直型＞肌阵挛型＞多灶性痉挛型＞微小型、局灶痉挛型。

6.持续时间惊厥反复发作时间＞1周或治疗不及时，预后较差。

7. 早产儿预后均较差。

8.治疗反应苯巴比妥负荷量＞30mg或需加用其他止惊剂，预后较差。

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关症状展开

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