发病机制:早发型
感染由于低出生体重儿防御机制不成熟,母亲带菌多,GBS引起局部羊膜炎,羊膜自该处破裂而诱发
早产,羊膜早破<19h的发生率为0.7?,?30h者为18.3?。羊膜完整者胎儿也可受
感染,羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体、补体、吞噬细胞和其他非特异性防御成分,是很好的GBS培养基,胎儿吸入受
感染的羊水,可导致胎儿和以后新生儿的
肺炎、
菌血症和
败血症
休克。
血清GBS特异荚膜多糖抗体IgG水平>2µg/ml时,可加强白细胞调理吞噬作用,并能杀死GBS。未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体,易发生GBS
感染,一旦发生,可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。
晚发型GBS
感染的发病与患儿早期带菌有关,当发生呼吸道
感染时,破坏了黏膜屏障,GBS便乘虚繁殖,产生大量GBS ?型荚膜多糖抗原,或母亲自身抗体减少等原因。GBS
骨髓炎的发病是由于早发型GBS
菌血症,虽无症状,但可将细菌接种入受伤的骨骼(肱骨)中,而后引起局限性的
骨髓炎,患儿可无全身症状。由于患儿已产生少量抗体,血中?型特异IgG抗体升高,可使
感染局限于干骺端。
【病因】
病因:链球菌根据溶血与否分为Ω(不完全溶血)、?(完全溶血)、γ(不溶血)三种。Lance-field根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族,其中A族(GAS)引起咽炎、
猩红热、
皮肤
感染,并与
风湿热和肾炎等有关;GBS则与孕、产妇和
新生儿感染有关。GBS根据型特异的荚膜多糖抗原(S物质)不同,分为至少6个血清型:?a、?b、?c、?、?、?型,不能定型者与新生儿疾病无关。新生儿早发
感染可由任何血清型所致,晚发
感染中90%为?型所致。