炎性肠病性关节炎相关巩膜炎--掌上医讯

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概述： Crohn病(Crohn disease，CD)和溃疡性结肠病(ulcerative colitis，UC)统称为炎性肠病(IBD)，是特发性、慢性炎症性肠病，是一类有别于病因明确的炎症性肠病，可伴有周围关节炎和脊柱病变。CD是一种慢性、局灶性、不对称和胃肠道穿壁性肉芽肿性炎症，可发生于消化道的任何部分，最常受累的部位是回肠末端和盲肠。UC是发生于结肠的弥漫性、连续性黏膜层和黏膜下层的慢性浅表性炎症，以直肠和乙状结肠多见。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：公认的观点是IBD存在着—免疫负调节(down regulation)―障碍，通过影响胃肠道区分外来的和自身抗原的能力，和(或)影响胃肠道黏膜免疫反应障碍致病。研究证实，病人血清中存在抗结肠抗体，对自体和同种结肠上皮细胞出现反应。约半数患者血清中存在着抗大肠抗体或循环免疫复合物(CIC)，当患者耐受性降低时，引起结肠黏膜损害。病人循环的淋巴细胞对自体或同种胎儿结肠上皮有细胞毒作用，激活K细胞释放淋巴因子，起到杀伤作用。两病多有肠外损害，如关节炎、葡萄膜炎，用糖皮质激素可缓解病情。这些都说明IBD的发生可和自身免疫反应有关。

在IBD活动期，病变肠黏膜组织中嗜酸性细胞增多，肥大细胞颗粒及组胺升高，同时激活内皮细胞的激肽释放酶-激肽系统，发生微循环改变，引起血管通透性增加，肠壁充血水肿，平滑肌痉挛，黏膜发生糜烂与溃疡等而发病。

IBD的临床表现与病理变化和肠感染性疾病相似，但至今仍未找出致病的病原体。有人提出神经精神因素是IBD的病因或诱发因素，但临床资料说明IBD有精神异常或创伤史者，并不比一般人群多见。

【病因】

病因：缺乏确切的病因，是造成认识IBD发病机制上的差距。目前一致认为两病的发病涉及免疫异常，属于自身免疫性疾病，或变态反应及遗传因素有关。感染、神经精神因素等在发病中的地位尚难肯定。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：IBD性弥漫性或结节性前巩膜炎可应用糖皮质激素，同时利于UC和CD的病情缓解，但不可用于维持治疗，因为该类药物不能防止肠病的复发。一般用泼尼松40ｖ60mg分次口服，待病情缓解后递减药量，维持半年以上。病情严重者可用氢化可的松(hydrocortisone)200ｖ300mg或地塞米松(dexamethasone)10mg每天静脉滴注，病情缓解后改为泼尼松口服。病变以左半结肠为主者可保留灌肠。出现坏死性前巩膜炎或慢性反复发作的肠病患者，应加用免疫抑制剂，选用硫唑嘌呤(azathioprine)，2mg/(kg·d)，分次口服，疗程1年，可使病情改善和缓解。若无效，可给予环磷酰胺(CTX)，1ｖ2mg/(kg·d)，但要注意药物的毒副作用。通常在维持使用糖皮质激素的基础上，用免疫抑制剂联合治疗，可减少2药的剂量和副作用。有前葡萄膜炎者应充分散瞳。

对IBD的治疗取决于肠道受累的范围和程度，必须适当考虑整个临床情况和疾病的慢性特征进行治疗。两病在治疗的许多方面有重叠，但一个基本的差别是UC可通过去除结肠或所有的结肠黏膜而得到愈合。而CD无法通过手术治愈，在手术切除受累的肠段之后，仍有不可预知的复发倾向。

水杨酸柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine，SASP)为首选药物。本药在肠内经细菌分解为5-氨基水杨酸(5-ASA)与磺胺吡啶，可消除肠道的炎症。发作期4ｖ6g/d，分4次口服；病情缓解后改为2g/d，分次口服，维持1ｖ2年。由于5-ASA是SASP的活性部分，5-ASA缓释剂能使药物在肠道内缓慢释放，保持肠内有效浓度，效果较好。病变限于直肠、乙状结肠者，可用5-ASA 1ｖ2g灌肠，1次/d或5-ASA，肛栓500mg，2ｖ3次/d。SASP的副作用有恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少、溶血反应、叶酸缺乏及过敏反应等。IBD患者应用NSAID必须小心，因为在治疗关节炎的同时，会加剧肠道炎症。

类似于强直性脊柱炎的骶髂关节炎通常在肠病之前发生，一般独立发展，其病程与是否进行直肠结肠切除无相关性。治疗IBD并不能阻止关节进行性钙化和融合的发生，因此，需要单独的治疗( 理疗和抗炎药物)。

直肠结肠切除术可缓解许多UC患者的关节炎，但仅对少量的CD 关节炎有效。若并发癌变、完全性肠梗阻、肠穿孔、瘘管与脓肿形成、顽固性全结肠炎，内科治疗无效者应行手术治疗。一般治疗包括禁食、经静脉高营养治疗、纠正水电解质平衡紊乱等，贫血者应输血，低蛋白血症者补充蛋白质及注意休息。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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