老年人酒精性肝病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(alcoholic hepatic disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化( hepatic fibrosis)和肝硬化(hepato cirrhosis)。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。其临床表现多样，初期通常表现脂肪肝、进而可发展成酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润，呈空泡状、胞核偏边，偶见毛细胆管内有胆栓，很少伴有炎症反应。酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变、坏死、脂肪变性、酒精性透明小体(Mallory body)等，还有炎症细胞浸润，纤维增生等。酒精性肝硬化，一般为小结节性，常有纤维化和假小叶形成，还可有脂肪肝、酒精性肝炎的某些改变。

【病因】

病因：酒精性肝病与饮酒的时间长短、量的多少和酒的品种有关。一般每天饮酒量＞40g，连续5年即可造成肝损害。大量饮酒在20年以上，40%ｖ50%会发生肝硬化。乙醇量换算公式为：乙醇
(g)＝含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)。

正常人24h体内可代谢乙醇120g，长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP、蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白质、脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积。同时，乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，既可促进脂肪的合成，又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。

乙醇引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。

    多年研究已证明，免疫反应与细胞因子参与了酒精性肝病的发病。
    ①乙醛和很多肝蛋白或酶结合，诱导与细胞膜结合的抗体形成；
    ②肝细胞、内皮细胞、库普弗细胞与Ito细胞等膜表面有?型HLA表达，易受细胞毒T细胞(Tc)的攻击；
    ③ 酒精性肝病患者中有IgA的沉积形成；
    ④很多细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-Ω、TGF-?)参与炎症、再生与纤维生成。如TGF-?、IL-1刺激Ito细胞及成纤维细胞增殖及纤维增生等。

其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(同样条件下，女性较男性更易发病)、饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：根据饮酒史、临床表现和实验室检查不难做出诊断，必要时，可行肝穿刺活检。

符合酒精性肝病临床诊断者，其临床分型诊断为：

1.轻型(亚临床型) 酒精性肝病有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏乙醇透明小体和中性粒细胞浸润。

2. 酒精性脂肪肝病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者，影像学检查(CT或B超)有脂肪肝特异性表现。

    3. 酒精性肝炎如未作肝活检，临床诊断应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上，诊断标准：
    ①饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；
    ②AST为主的血清转氨酶升高；
    ③血清胆红素升高(＞34.2µmol/L)。附加项目：
    ① 腹痛；
    ② 发热；
    ③外周血象白细胞增加；
    ④ALT＞1.5正常值上限；
    ⑤γ-GT增高＞2倍的正常值上限。

4. 酒精性重型肝炎(肝功能衰竭) 酒精性合并肝性脑病等肝功能衰竭的临床表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度＜40%，白细胞明显升高，组织学可见多数乙醇透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包括合并肝硬化者，但晚期肝硬化除外。

5. 酒精性肝纤维化和(或) 肝硬化据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未作肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。如透明质酸、P?P、纤维结合蛋白、?型胶原等标志物。在诊断肝硬化时，应分为代偿性或失代偿性。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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