A链球菌群感染--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述： A链球菌群(group A streptococci)又称化脓性链球菌(streptococcus pyogenes)，是人类细菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎，也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感染，并可致全身性感染。该菌也是变态反应性疾病风湿热和急性肾小球肾炎的间接原因。近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群(invasive group A streptococcus infections)的发病率的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶(streptodornase)可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。链球菌致热性外毒素(SPE)除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原(superantigen)作用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征( toxic shock-like syndrome，TSLS)，也可称作链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。有实验证明致热性外毒素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A链球菌群感染的2ｖ4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。

【病因】

病因：A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌(?-hemolytic streptococcus)。生化分类法此菌为化脓链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年。细胞壁有脂磷壁酸质(lipoteichoic acid)也是一种重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上。A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和细胞外蛋白。毒素有：
    ①致热性外毒素(pyrogenic exotoxin)亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作用。至少有A，B，C三种(有人认为有四种)不同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的噬菌体作用后可变为产毒株。
    ②链球菌溶血素(streptolysin)有溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的抗体，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。A链球菌群产生的细胞外蛋白有
    ①透明质酸酶(hyaluronidase)，可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。
    ②链激酶(streptokinase)又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原(plasminogen)转变为纤维蛋白溶酶(plasmin)，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。
    ③链道酶，又称脱氧核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。
    ④烟酰胺腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力，例如白细胞可被杀灭。
    ⑤血清混浊因子(opacity factor，OF)，是一种Ω脂蛋白酶。可使马血清变混浊。有抑制机体产生特异性及非特异性免疫反应的作用。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：链球菌扁桃体炎尚需与下列疾病鉴别。

1.咽白喉起病较缓，发热较本病为低，咽部充血不著，覆盖灰白色假膜，并可波及软腭、悬雍垂及咽壁等部位，假膜不易拭去，剥离时可留下出血面，咽拭培养及涂片检查有助于诊断。

2. 传染性单核细胞增多症咽部体征可与链球菌感染相仿，但发热持续时间长，抗菌药物无反应，周围血象中异常淋巴细胞显著增多，嗜异性凝集试验阳性。

3.樊尚(奋森)咽峡炎口臭著，扁桃体及软腭上有污灰色假膜、继发性坏死。并有坏死组织脱落后形成的浅溃疡，周围组织无明显充血或水肿。病变多为一侧性，全身症状轻、热度低、白细胞计数正常。渗出物涂片可找到樊尚螺旋体和梭形杆菌。

4. 药疹可呈猩红热样皮疹，有服药史及一定潜伏期，无咽峡炎及—草莓舌―改变，中毒症状轻。

5. 麻疹起病初有明显卡他症状及口腔麻疹黏膜斑，起病后4天出疹，为斑丘疹，分布广，皮疹之间皮肤正常。

6. 风疹浅红色斑疹，耳后、枕淋巴结肿大，咽部症状轻，无—草莓舌―。

7.金葡菌感染由于该菌有红疹毒素，亦可呈猩红热样皮疹，鉴别主要依靠细菌培养。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

10 并发症展开

并发症：

1.化脓性并发症感染直接侵袭邻近组织器官或蔓延至管腔，此类并发症多见于儿童，常见者有化脓性颌下或颈部淋巴结炎、化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、扁桃体周脓肿、咽后壁脓肿等。链球菌通过筛板蔓延致脑膜炎、脑脓肿和颅内静脉窦栓塞者偶见。由A组链球菌所致肺炎、肺脓肿、纵隔炎、心包炎等目前均甚少见。

2.迁徙性并发症由细菌血源性播散可产生化脓性关节炎、心内膜炎、脑膜炎或脑脓肿、骨髓炎和肝脓肿等。目前此类并发症在有效抗菌药物治疗以来已罕见。

3.非化脓性并发症由链球菌所致的变态反应性疾病，包括风湿热和急性肾小球肾炎。

除某些— 皮肤―型菌株外，A组链球菌均可引起风湿热，一般在急性扁桃体炎或咽峡炎后3周时起病，但亦有短至2ｖ3天，长至1个月左右发病。风湿热在扁桃体炎和猩红热病人中的发生率约为2.8%。丹毒后引起风湿热的发生率不详，脓疱疮后不发生风湿热，但可致肾小球肾炎。

急性肾小球肾炎多在链球菌感染后第3周起病，A组链球菌的某些型别感染与肾炎发病有关，如呼吸系感染菌12型以及致脓疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株，其他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中，并发该病者可达10%ｖ15%。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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