新生儿呼吸窘迫综合征--掌上医讯

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概述：新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome of newborn，RDSN)，也称为肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，尤其是胎龄小于32ｖ33周。其基本特点为发育不成熟肺、肺表面活性物质缺乏而导致的进行性肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的RDSN患儿存活。
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)的病因多种，其中最重要的是由于缺乏肺表面活性物质引起，多见于早产儿。临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，又称肺透明膜病(hine membrane disease，HMD)。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：PS能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。PS缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡萎陷、使功能余气量下降，肺顺应性曲线下移，顺应性下降，无效腔通气，呼吸做功显著增加，能量耗竭，导致全身脏器功能衰竭。按照公式：

P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径)。

呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张，不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少，肺泡间隔宽，气体弥散和交换严重不足。呼气末肺泡萎陷，通气困难，出现低氧血症，使肺泡上皮细胞合成表面活性物质能力下降。导致临床上呼吸困难和发绀等症状进行性加重。持续低氧导致肺血管痉挛，出现肺动脉高压，肺血流减少，肺外右向左分流，肺内动静脉分流，使通气-灌流比例失调，影响气血交换。持续低氧和酸中毒可以造成心肌损害，心输出量下降，全身性低血压、低灌流，最后出现以呼吸衰竭为主的多脏器衰竭。其过程如下：肺泡表面活性物质不足?肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)?半径最小肺泡最先萎陷?进行性肺不张?缺氧、酸中毒?肺小动脉痉挛?肺动脉压力增高?卵圆孔及动脉导管开放?右向左分流(持续胎儿循环)?肺灌流量下降?肺组织缺氧更重?毛细血管通透性增高?纤维蛋白沉着?透明膜形成?缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。

由于肺PS的分泌合成作用下降，PS再循环途径的阻断，或者因肺泡腔内液体过多(转运障碍、高渗出)，均可以使PS不足。病理性渗出液含大量血浆蛋白，在肺泡腔内干扰和抑制PS功能。出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可与上述病理生理相关等。早产儿肺内肺表面活性物质的磷脂总量，只有足月儿的10%ｖ30%，或更低，且缺乏SP-A、B、C等主要肺表面活性物质蛋白，因而在数量和质量上均劣于足月儿，是发生RDSN的主要原因。应用外源性肺表面活性物质制剂，可以迅速提高肺内的肺表面活性物质含量。将肺表面活性物质经气道滴入RDSN患儿肺内后，肺表面活性物质磷脂会立即被肺泡上皮细胞摄取，并逐渐强化内源性肺表面活性物质的功能活性，特别是促使SP-A、B、C的合成分泌。这一过程与用药后的临床反应和转归密切相关。

【病因】

病因：因肺发育不成熟，缺乏由?型肺泡细胞产生的PS所造成，PS的80%以上由磷脂(PL)组成，在胎龄20ｖ24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。PS缺乏的原因有：

1. 早产小于35周的早产儿?型细胞发育未成熟，PS生成不足。

2.抑制PS的合成缺氧、酸中毒、低温等均能抑制早产儿生后PS的合成。

3. 糖尿病孕妇的胎儿其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟。

4.剖宫产因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少。

5.通气失常可影响PS的合成。

6. 肺部感染 ?型细胞遭破坏，PS产量减少。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.一般治疗

(1)加强监护：注意保暖，保证体温在36ｖ37?，暖箱相对湿度50%左右。用监护仪监测体温、呼吸、心率，经皮测PaO ₂、PaCO ₂和pH。

(2)保持呼吸道通畅：经常清除咽部黏液，保持呼吸道通畅。

(3)支持治疗：保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液60ｖ80ml/(kg·d)，第2天以后100ｖ120ml/(kg·d)，静脉滴注。使用人工呼吸机者，如果吸入气中水蒸气已饱和，补液量应减少为50ｖ60ml/(kg·d)。

(4)氧疗：吸氧和机械呼吸使PaO ₂维持在6.7ｖ9.3kPa(50ｖ70mmHg)，PaO ₂过高可导致早产儿视网膜病(ROP)而失明。吸入氧度(FiO ₂)＞0.6，超过24h对肺有一定毒性，可导致支气管肺发育不良(慢性肺部疾病)。

2.表面活性物质(PS)替代疗法表面活性物质(PS)有天然、人工合成和混合制剂三种。由羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好，混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。

一般将表面活性物质(PS)制剂每次100ｖ200mg/kg，混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别滴入四个不同体位(仰卧、右、左侧卧，再仰卧)，分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1ｖ2min，使PS在两侧肺内均匀分布，用药后1ｖ2h可见症状好转，隔12h重复同剂量。生后2天内多次(2ｖ3次)治疗的治愈率可提高到90%以上，生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。

3.对症治疗

(1)纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：酸中毒时首选5% 碳酸氢钠每次3ｖ5ml/kg，或根据测定的BE和CO ₂-CP计算：BE×体重(kg)×0.3=Na ⁺HCO ₃mmol/L，但一天量不超过6ｖ8mmol/kg。高血钠时用3.64% 萨姆( 氨丁三醇，THAM) 2ｖ3ml/次，静脉注射。高血钾时用25% 葡萄糖50mg/kg，并按每3ｖ4g 葡萄糖加1U 胰岛素，静脉滴注。

(2)控制心力衰竭：用洋地黄快速制剂，如毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K )0.01mg/(kg·次)，或毛花苷C(西地兰)每次0.015mg/kg，缓慢静脉注射。动脉导管重新开放者可试用吲哚美辛(消炎痛)每次0.02mg/kg，共用3次，每剂间隔12h；小于2天者，后2剂的剂量减半。

(3)严重缺氧：严重缺氧出现抽搐时，用20% 甘露醇每次5ml/kg，静脉注射。

(4) 呼吸衰竭：呼吸衰竭时及时用洛贝林(山梗菜硷)或尼可刹米(可拉明)。

(5) 抽搐：烦躁和抽搐用地西泮(安定)每次0.2ｖ0.3mg/kg，静脉注射；或苯巴比妥每次5ｖ7mg/kg，肌内注射。

(6)关闭动脉导管：在使用呼吸机时或治疗后恢复期，由于肺小动脉痉挛解除，肺动脉压力降低至低于主动脉压力，可出现由左向右分流，分流量大时可导致心衰及肺水肿，尤其是在体重＜1500g者。可用吲哚美辛(消炎痛)静滴以关闭动脉导管：出生体重＜1250g者每剂0.1mg/kg，＞7天者则0.2mg/kg，12h及36h后再各用1次；本药口服效果差，如经心导管直接滴入动脉导管口，则疗效更佳。用药无效时应考虑介入治疗或手术结扎。

4.预防和控制感染严格消毒隔离制度，选用有效抗生素。一般用青霉素20万ｖ25万U/(kg·d)。

10 并发症展开

并发症：肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期，重症常并发肺动脉高压、呼吸与心力衰竭。

1.气漏由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿，气体沿血管至纵隔，引起纵隔气肿。间质气肿也可引起气胸，气漏时呼吸更为困难。

2.氧中毒当吸入氧浓度(FiO ₂)过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)和眼晶体后纤维增生最常见，前者为肺本身的病变，使呼吸机不易撤除，后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离，使视力减退，甚至失明。

3.恢复期的动脉导管开放本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约30%病例出现动脉导管未闭，早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不发生左向右分流，有时却相反发生右向左分流，至恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，此时因肺动脉血流增加而致肺水肿，出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音，以第2ｖ3肋间最响，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出现连续性杂音。胸部X线片显示心脏影扩大，肺野充血。B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关症状展开

相关关键词