发病机制:HCMV具有潜伏活动的生物学特性,侵入人体后主要引起两种变化:
1.进行病毒复制 产生典型的巨细胞病毒,称为产毒性
感染(toxigenic infection)。
2.没有子代病毒复制 不引起细胞病变称为非产毒性
感染或潜伏
感染(nontoxigenic或latent infection)。内源性潜伏病毒在一定条件下可被激活引起再发
感染(recurrent infection)。受HCMV
感染的细胞明显增大,直径可达20µm以上,细胞核也增大,常偏于细胞一侧,包涵体偏于核内一侧,当中有不染色的晕环将其与核膜隔开,使细胞呈典型的—猫头鹰样―改变。在巨细胞附近常有浆细胞、
感染HCMV后,HCMV潜伏于胎盘绒毛膜组织中,引起胎盘形态学改变,使胎儿
感染。HCMV还会影响绒毛膜促性腺激素、胎盘生乳素等的分泌,造成胎儿宫内发育迟缓、
感染可导致胚胎正常发育受影响、胎儿畸形、
感染引起的病变是多系统、多脏器的。有资料显示,脑部是典型的受侵犯部位,表现为
脑积水、脑室周围钙化、局部软化及
出血、星状细胞增生、血管周围炎性浸润以及硬脑膜结节化。肾脏受累时主要累及肾小管近端,常有间质细胞浸润;肺泡和支
气管上皮也可见巨细胞,并有
单核细胞浸润。在新生儿病例中,可发现有髓外血细胞生成和圆形细胞浸润或亦可见巨细胞;肝脏病理改变可见肝细胞
水肿和类似
慢性肝炎样改变,又可引起重型
肝炎改变。包涵体累及肝内胆管上皮细胞,引起胆管炎、胆汁淤积和
黄疸。
【病因】
病因:人群对于HCMV普遍易感,而且可以重复
感染。
1.产前及出生后的早期
感染 病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宫颈、阴道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中,可造成先天性
感染、围生期
感染以及出生后早期
感染。围生期母婴传播最常见,包括经胎盘
感染、经宫颈逆行
感染、经产道
感染。
2.产后
感染 主要指产后水平
感染,经哺乳而
感染婴儿。由于病婴从口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒,因此,婴儿中间可发生水平方式的传播,造成本病在婴儿间的
感染。