老年人急性左心衰竭--掌上医讯

解释收起

概述：急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是，代偿机制是有限的，一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下，肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8ｖ1.3kPa(6ｖ10mmHg)，一般不超过1.6kPa(12mmHg)，而血浆胶体渗透压为3.3ｖ4.0kPa(25ｖ30mmHg)。所以，有利于肺毛细血管对水分的重吸收，肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左心功能不全时，左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高，肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质；开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体积聚于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性肺水肿；当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺水肿因而发生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6ｖ5.3kPa(35ｖ40mmHg)时，才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位心动过速，如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生，使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过临界点，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在耉年人较少见。

    急性左心衰竭时，心血管系统的血流动力学改变包括：
    ①左室顺应性降低，心室压变化率(dp/dt)降低，左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外)；
    ②左房压(LAP)和容量增加；
    ③肺毛细血管压或肺静脉压增高；
    ④肺淤血，严重时急性肺水肿；
    ⑤外周血管阻力(SVR)增加；
    ⑥肺血管阻力(PVR)增加；
    ⑦心率加速；
    ⑧心脏每搏量(SV)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)皆降低；
    ⑨动脉压先升高后下降；
    ⑩心肌耗氧量增加。

【病因】

病因：心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：

1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、原发性扩张性心肌病等。

2.急性左心室前负荷过重耉年瓣膜病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。

3.急性左心室后负荷过重高血压，尤其是急进性或恶性高血压，原发性梗阻型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，过量应用血管收缩剂等。

4.左心房衰竭主要见于严重二尖瓣狭窄，偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。

5.严重心律失常快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。

6. 先天性心脏病动脉导管未闭、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，耉年人则少见。

7.其他：如外科手术后的低心排血量、感染等。

    耉年人急性左心衰竭的发病因素特点：
    ①多种病因参与发病：耉年人往往同时患有几种心脏病，常见的有冠心病、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。
    ② 冠心病和高血压病是引起耉年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为耉年人冠心病，高血压病患病率较高的缘故。目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为耉年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死，心脏功能已处于心衰的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。
    ③耉年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在耉年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性充血性心力衰竭患者，原有的无症状心力衰竭的耉年患者，虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状、体征，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。

    耉年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：
    ① 感染：以呼吸道感染最常见，约占68%ｖ75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染。因感染使机体代谢增强、心率增快、心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。
    ② 心律失常：如快速心房纤颤、阵发性室上性心动过速等。使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。
    ③输液及输血过多过快，耉年人心脏储备功能降低，若补液量过多、速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。
    ④其他，如肺栓塞、肾功能衰竭、情绪激动、饱餐、排便困难等均可诱发急性左心衰竭。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.支气管性哮喘(表1)。

2. 气管或支气管肺癌癌肿可引起气管和支气管狭窄，如伴有继发性感染时，可有气急、咳嗽等症状，应与急性左心衰竭相鉴别。癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史及体征，X线可发现肺部癌肿征象。

3. 慢性支气管炎并发肺气肿是耉年人较常见的患者合并感染时，气喘加重哮鸣音增多。但一般病情较长，气急呈进行性加重，痰量多，黏液状，无夜间阵发性发作的特点。典型的肺气肿体征，虽有右室增大，但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

4.耉年、衰弱、肥胖及严重贫血等，可产生劳力性呼吸困难，但无急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全，亦可有呼吸困难，但有慢性支气管，肺及胸廓疾病的既往史，有肺气肿体征。心脏增大以左室为主，发绀比呼吸困难重。如进行血气分析及肺功能检测，则更有利于鉴别。但应注意对耉年患者可同时并存心肺功能不全，慢性肺心症伴发冠心病的患者并非少见，这时如不易排除急性左心竭时，治疗上宜予以兼顾。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱；降低升高的肺毛细血管静水压；增加左室心搏量和消除患者的焦虑；去除诱发因素，治疗原发病，且这些措施必须同时施行。

1.体位允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。

2.氧疗急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。

(1)鼻导管吸氧：是最常用的给氧方法，适用于轻中度缺氧者。一般需较高的氧流量4ｖ6L/min，需加用除泡剂。因严重肺水肿患者的肺泡支气管内含有大量液体，当液体表面张力达到一定程度时，受气流冲击可形成大量泡沫，泡沫妨碍通气和气体交换，能加重缺氧。所以可于吸氧的湿化器内加入50%的酒精以降低泡沫表面张力。使之破裂变为液体而易咳出，减轻呼吸道阻力，改善通气与换气。还可用二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，连续40ｖ60次，一般5min起效，15ｖ30min作用最大，必要时可反复使用。

(2)面罩吸氧：普通面罩给氧时，吸入氧气浓度与鼻导管法相似。此种方法可提高氧气浓度，多适用于昏睡的患者，但有的患者在神志清醒时不能接受气管插管，可给予面罩吸氧。

(3)加压给氧：适用于神志不清的患者。如采用Venturi面罩加压给氧，则能提高吸入氧的浓度达95%以上。并可依据PaO ₂高低而使用不同浓度的氧。严重肺水肿患者经面罩连续正压给氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊乱，从而减少气管内插管和呼吸机辅助呼吸的病例数，但此法患者常有不适，仅限于较短时间内应用。

(4)机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述方法给氧后PaO ₂＜8.0kPa(60mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸机。开始应用间歇正压呼吸给氧。能增加肺泡内压力，从而阻止和对抗肺毛细血管的液体渗出；能使胸腔内压升高，静脉回心血量减少，减轻心脏前负荷；有助于吸入高浓度氧，改善通气与氧的弥散，提高血氧浓度；减轻呼吸肌做功，减少组织耗氧量；总之可改善肺的通气与换气功能，提高血氧浓度，达到纠正缺氧的目的，一般吸气正压在1.5kPa(15cmH ₂O)若仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。主要是提高功能残气量，防止肺泡或小气管的异常闭塞，改善通气/血流比例失调，纠正缺氧。一般选用正压在2.9kPa(30cmH ₂O)以下。在应用呼吸机的过程中要严密观察氧及二氧化碳分压，pH值与血压，及时调整给氧量，氧浓度及压力。

(5)膜肺：近年来国内已开始应用薄膜氧合器(即膜肺)治疗急性肺水肿，据报道，部分用其他方法治疗无效的严重病例，应用本法可获成功。近年来也有采用高频通气抢救急性肺水肿取得了较好疗效，此法可增加心输出量，是一种较为理想的供氧方法。

3.药物治疗

    (1) 吗啡：吗啡是治疗急性左心衰肺水肿的最有效的药物。其主要机制：
    ①通过抑制中枢交感神经，反射性降低周围血管张力，扩张周围容量血管，减少静脉回心血量，降低肺循环压力，从而降低了过高的左房压及左室舒张末压，使心脏前负荷减低；同时还扩张动脉，减轻后负荷，有利于改善心功能；
    ②镇静作用，可减轻或消除焦虑和烦躁，降低机体氧耗量，其镇痛作用对急性心肌梗死患者有利；
    ③抑制呼吸和肺反射，从而减轻患者的呼吸窘迫，减少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接松弛支气管平滑肌，改善通气。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收缩情况，皮下或肌内注射后，吸收情况无法预测，现多主张静脉给药。3ｖ5mg/次静脉缓慢注射，必要时间隔15min重复1次，共2ｖ3次；耉年人急性肺水肿时，可将吗啡溶于生理盐水10ml内，先静推2ｖ3mg，20min后酌情重复比较安全。吗啡主要副作用是低血压及呼吸抑制。伴有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、内出血、低血压休克者禁用；年耉、体弱者慎用。如伴有心动过缓，可与阿托品合用以增加心率，扩张支气管及减少恶心、呕吐等；耉年人前列腺增生者，注射后易引起尿路梗阻及尿潴留；吗啡注射过快，过多可致呼吸抑制及血压下降，应备有吗啡拮抗剂?? 烯丙吗啡或钠洛酮。无吗啡或不能耐受者可用哌替啶(度冷丁)50ｖ100mg肌内注射。

(2)快速利尿剂：可选用高效利尿剂。如呋塞米(速尿)不仅可以利尿，而且在发挥利尿作用之前可通过扩张周围静脉增加肾血流量，减少回心血量，迅速降低肺毛细血管压和左心室充盈压，并改善缓解症状。静注5min内开始利尿，30ｖ60min达高峰，作用持续约2h。一般用量：呋塞米(速尿)20ｖ80mg静脉注射。但要注意，对于慢性充血性心衰，心脏明显增大及血容量增加患者引起的急性肺水肿，即?型肺水肿，用快速利尿剂后，疗效迅速而显著。而对于心脏无明显扩大及血容量无明显增加的?型肺水肿，如急性心肌梗死所致急性肺水肿，应用快速利尿剂虽然暂时有效，但也可以引起低血压、休克等不良反应，特别是对于已有血容量不足或联合应用血管扩张剂的耉年人，更应谨慎应用此药。必要亦可与多巴胺合用。伴有低血容量或低血压休克或PCWP＜2ｖ2.4kPa(15ｖ18mmHg)者禁用。另外，在利尿过程中，应注意补钾，除常用的氯化钾外，还可静脉滴注或口服门冬氨酸钾镁，最主要的是在于钾、镁离子兼补，有助于防止心律失常。

(3)血管扩张剂：对急性左心衰竭患者应用血管扩张剂可以有效地降低心脏的前、后负荷，减少心室需氧量，改善心肌的收缩与舒张功能，从而使急性左心衰竭得以缓解。

硝酸甘油：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷。较大剂量时可同时降低后负荷。同时还有扩冠，改善心肌供血，增加肾脏对利尿剂的反应，特别适用于严重呼吸困难，PCWP显著升高而心排出量与血压正常或接近正常者。一般舌下含服硝酸甘油0.6ｖ1.2mg，2min起效，8min时作用最强，持续作用约15ｖ30min。近年来有研究表明：舌下含服大剂量硝酸甘油对抢救急性左心衰竭疗效是确定的。每次2ｖ2.4mg，每隔5min给药1次，连续5ｖ7次为1疗程。如疗效不佳，在血压无明显下降时，可连续重复1ｖ2个疗程。此方法起效迅速，使用方便。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。由于它的药效学个体差异很大，一般耉年人急性左心衰竭时先以10µg/min开始，在血压监测下逐渐增加剂量，每5分钟递增5ｖ10µg/min直至急性左心衰竭症状缓解或收缩压降至12.0ｖ13.3kPa(90ｖ100mmHg)或达到最大剂量200µg/min为止。病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。

酚妥拉明：为Ω-受体阻滞药，以阻滞动脉为主，主要降低后负荷。同时还有直接松弛血管平滑肌、释放心肌尚存的去甲肾上腺素作用。静点一般从0.1mg/min开始，5min内显效，因此每隔5min逐渐增加剂量，最大不超过2mg/min，通常0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急情况应用时，可用5ｖ10mg溶于5%之糖液20ｖ40ml内缓慢静注，再继以静点。应用时密切观察血压，保持收缩压不低于13.3kPa(100mmHg)。主要副作用是低血压和致心动过速，近年来已很少采用。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

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