老年人血栓性疾病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

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概述：血液成分在心脏和(或)血管腔内形成的血凝块，称为血栓形成。临床上出现血栓的病理现象，称为血栓性疾病。类型：根据血栓形成的部位，可分为动脉血栓性疾病( 冠心病、缺血性脑血管病及糖尿病等)。与静脉血栓性疾病(肺梗死及深层静脉血栓形成)两类。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉血栓形成的先决条件。病情发展阶段不同，病理改变也各异。早期为高凝状态，其血栓形成的能力超过抗血栓能力，体内有形成血栓的倾向，但不一定有体外凝血象的异常。血栓形成阶段是心血管腔内有血栓形成。血栓栓塞阶段是血栓脱落导致远端组织缺血性改变。

【病因】

病因：

1.血管内皮损伤当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。

    2.血流异常各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：
    ①红细胞聚集成团，形成红色血栓；
    ②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应；
    ③损伤血管内皮，启动凝血过程。见于高脂血症、红细胞增多、高纤维蛋白原血症、脱水、各类肿瘤、炎症等所致的高黏滞综合征及循环障碍。

    3.抗凝活性减低人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。引起人体抗凝活性减低的常见原因有：
    ①先天性或后天性AT-?减少或缺乏；
    ②PC及PS缺乏症；
    ③由F?、F?等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R)；
    ④肝素辅因子?(HC-?)缺乏症等。

    4.纤溶活力低下临床常见者有：
    ①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等；
    ②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍；
    ③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：血栓形成由综合性因素引起，故诊断的方法也是多种的。有的指标可预示血栓形成前的高凝危机状态；有的是对血栓形成后的诊断。迄今，尚无一个特异性指标能正确地诊断血栓形成，有时一些指标虽已异常，但该患者也不一定形成血栓，要做到正确地预报血栓形成并不容易，尚需进一步研究。

1.血液学诊断

(1) 内皮素-1检测(ET-1)：ET-1是平滑肌强力收缩剂，可显示血管内皮的损伤情况。

(2)血小板激活指标：当血小板活化后可释放一系列物质，测定这些物质可了解血小板活化情况。如TXB ₂、?-TG、PE ₄、GMP-140等。

(3)血小板聚集率：该项指标增高，表示易形成血栓。

(4)血栓调节蛋白(TM)：正常情况下有抗凝作用，如其作用减弱，有利于血栓形成。

(5)血浆中的抗凝指标：如AT-?、蛋白C、蛋白S、肝素辅因子-?。

(6)纤溶指标：纤溶酶原和纤溶酶活性、t-PA、PAI活性、纤维蛋白肽A、肽B测定。

(7)血液流变学测定：包括全血黏度、血浆黏度、红细胞电泳等。

2.器械检查

(1)血管造影：能显示血管内血栓的部位。但由于其是创伤性检查，部分病人碘过敏、检查本身可损伤血管内皮引起血栓形成，故此项检查受一定的限制。

(2)超声波：双显性扫描检查能对血栓精确定位，是一项可取的非创伤性诊断技术。

(3)CT和MRI：可清晰、精确诊断实质脏器中血栓形成的梗死病灶，但对肢体血管血栓形成的诊断不理想。

(4)其他：放射性纤维蛋白原试验和电阻抗体体积描记法也可采用，以前者较好。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.先天性易栓症这是一组因遗传性凝血、抗凝和纤溶系统的某一环节障碍而导致血栓形成的疾病,常首发于青少年(表1)。

    下列的临床表现往往提示本病可能：
    ①有血栓病的家族史；
    ②无明显诱发因素的多发性血栓形成；
    ③幼年或青少年期发生的血栓；
    ④对常规的抗血栓治疗效果不佳。在可疑对象中可以用凝血酶时间(TT)和优球蛋白溶解试验(ELT)作初步筛选：TT的延长提示纤维蛋白原的缺陷，ELT的延长提示纤溶活力降低；如果2项试验均正常，则可能为抗凝物质的缺陷。为进一步确定缺陷的特异环节，可根据需要依次作AT?、蛋白C、蛋白S、纤溶酶原、纤维蛋白原、肝素辅因子?、t-PA以及PAI等的检查，结合临床作出进一步的诊断。

    2. 恶性肿瘤和血栓恶性肿瘤患者血栓发生率为5%ｖ15%，胰腺癌可达50%。主要由于肿瘤可使促凝活性增高，如因子?、?、?∮C、
    Ⅰ、
    Ⅱ都增高，有时还存在异常蛋白血症、肿瘤细胞对正常组织的浸润和破坏，促凝物质释放易引起DIC。另外，化疗药物、激素、感染、手术、创伤性探查也可作为诱发因素，肿瘤患者的抗凝活性减弱，如AT-?、蛋白C水平下降。应该承认还有许多机制未阐明，有待进一步研究。

3. 系统性红斑狼疮 4%ｖ14%患者可发生血栓。该病由自体免疫机制引起，其血中的抗磷脂抗体可使血管内皮损伤，故产生的PGI2和t-PA减少；可增加纤维连接蛋白(FN)释放，激活血小板；各型冷球蛋白的存在可造成高黏滞综合征；循环免疫复合物导致内皮损伤造成局部血栓形成和纤维蛋白沉积。由于以上种种原因可导致SLE患者发生血栓性静脉炎，皮肤坏死性血管炎，心肌梗死，肺栓塞、缺血性骨坏死等。

4.心脑疾病和血栓冠心病和血栓的因果关系过去尚有争议。究竟是动脉粥样硬化所致血小板黏附、聚集激活凝血系统而形成血栓，还是冠心病患者体内的高凝状态导致血栓。从大量的尸检研究证实以前者的观点为正确。冠状动脉粥样硬化是冠心病血栓形成的关键，进而发生心肌梗死。

缺血性脑血管病在我国的发病率越来越增高，栓塞者一般年龄较轻，由心源性和凝血功能异常引起。中耉年人以血栓形成多见，以高血压和动脉粥样硬化为主要原因。机制无非是和血流动力学、血管、血小板、凝血纤溶等有关。

5. 糖尿病和血栓糖尿病患者动脉粥样硬化发生率高，冠心病的发生率比正常人群高25倍，国内资料统计占38%，其他可引起视网膜病变、四肢坏疽、脑血管意外等。控制高凝状态是防治血管病变的关键。

6.肝、肾病和血栓重症肝病常易引起微血栓，发生DIC。发生率一般为8.8%ｖ16%。机制主要是凝血因子激活，抗凝因子合成减少，单核-吞噬系统功能不全所致。

肾脏疾病的血栓主要见于肾病综合征，狼疮性肾炎。微小病变和膜性肾炎。多见的是肾静脉血栓和多发性盆腔静脉血栓，也可表现为微血栓。

7.其他疾病和血栓肺部疾病和血栓的关系也很密切。如慢性阻塞性肺病，由于局部血管内皮损伤和血液流变学改变而导致血栓形成；急性呼吸窘迫综合征可致纤维素微血栓形成；肺栓塞常因血栓栓塞为主，也可有其他物质引起，如羊水、脓性菌团、肿瘤细胞团等。另外血透、腹透、体外循环、人工瓣膜、器官移植等都可以诱发血栓形成。至于外科范围的血栓形成不在此赘述。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：治疗目的在于重建血流通路，可采用手术和药物二大措施，本文仅讨论后者。

1.依发展阶段选药

    (1)高凝状态：高凝状态表明体内有形成血栓的倾向，但尚未形成血栓，此阶段应用以下措施。
    ①抗血小板疗法：可选用肠溶阿司匹林(50ｖ100mg/d)。用药期间，用血小板聚集试验监护。此类药物对动脉血栓性疾病有一定的疗效，对静脉血栓性疾病疗效不肯定。阿司匹林对男性有效，而女性疗效较差；对预防缺血性脑血管病初次发作有一定疗效，而预防再次发作无效；或噻氯匹定对男性与女性初次和再次发作均有疗效。此类药物过量尚无拮抗剂。
    ②抗凝疗法：通过影响凝血过程的某个环节，阻止血栓的形成与扩大，但对已形成的血栓无效。肝素在防治急性静脉血栓形成，尤其是周围静脉和肺栓塞有较好的疗效。一般以0.5mg/(kg·d)作为治疗，间歇或持续静滴。治疗中用部分凝血活酶时间(较正常延长1.5ｖ2.5倍)监护。肝素过量用硫酸鱼精蛋白( 鱼精蛋白)对抗。华法林和醋硝香豆素(新抗凝)常用于慢性静脉血栓形成，需用凝血酶原时间(维持在25ｖ30s为宜)作为监护指标，过量用维生素K对抗。
    ③降低血黏度疗法：可选用低分子右旋糖酐和蝮蛇抗栓酶。
    ④调节内皮细胞功能：Defibrofide和蛋白多糖能促使内皮细胞合成和释放tPA PGI ₂，中药脉通灵提取物也能加速tPA的释放，从而发挥抗血栓效应。

(2) 血栓形成：采用溶栓疗法仅适应于新近形成的急性动静脉血栓，其疗效与血栓形成的时间有关。

(3)血栓栓塞：应用抗血管疗法。

2.依类选药动脉血栓性疾病发生机制主要是内皮损伤和血小板激活，其治疗可选用调节血管内皮细胞功能、抑制血小板、溶栓及降低血黏度等措施。静脉血栓性疾病的发生机制是以血流缓慢和血液凝固性增高为主，故治疗选择抗凝、溶栓及降低血黏度等疗法。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关检查展开

15 相关症状展开

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