发病机制：脑垂体前叶机能亢进伴发的
精神障碍是由脑垂体前叶各种生长激素分泌过多引起的
精神障碍和神经症状。
脑垂体前叶功能减退伴发
精神障碍最常见的是由于产后垂体缺血、坏死及萎缩引发的席汉综合征(Sheehan syndrome)。约占70%。常见于
胎盘滞留、
前置胎盘等引起的分娩时及产后大
出血导致
血压下降、
休克，如未能及时输血，则可引起垂体缺血性坏死，垂体萎缩。妊娠期垂体呈生理性肥大，血管丰富，分娩后由于血中胎盘激素浓度骤降，垂体迅速复原，血管收缩，供血量减少，而此时垂体对缺血又特别敏感，故十分容易出现垂体的萎缩和坏死。产后大
出血还可引起垂体血管
反射性
痉挛，损伤血管壁而产生血栓。此外
产褥感染、
羊水栓塞、
败血症也可使垂体
动脉栓塞坏死，或由于弥漫性血管内凝血脑垂体内形成广泛血栓。以上种种均可使垂体萎缩而产生垂体机能减退。由产后
败血症、
羊水栓塞或弥漫性血管内凝血导致本病者称西蒙-席汉综合征。有报道分娩后
血压下降的程度和时间与垂体病灶的范围有关。有人提出本病病人在分娩前就存在脑体机能不全的症状，由于分娩时大
出血和
休克促使了
精神障碍的发生和发展。分娩前脑垂体机能不全比分娩后大
出血和
休克似乎更重要。
颅内感染、
肿瘤压迫及浸润、手术或放射损伤、血管病变(如动脉硬化)、全身疾病(如慢性肾功能衰竭)、严重
营养不良等都可伴发垂体功能减退。还有一些垂体功能减退者无因可寻，可能与免疫功能缺陷有关，称特发性垂体功能减退症。其伴发
精神障碍的解释有：
①垂体功能减退可直接引起
精神障碍。
②继发性其他内分泌功能减退说，脑垂体机能减退可促使其他多种内分泌腺机能减退，如性腺、
甲状腺、肾上腺皮质等继发性功能减退而导致
精神障碍。引起
精神障碍的诱因还有
急性胃肠炎、呼吸道
感染、
低血糖、阿狄森病、过劳、手术和心理因素以及应用多量催眠药、镇静药等，严重时可诱发脑垂体前叶机能减退的危象。脑下垂体后叶机能减退症(
尿崩症)多因水代谢紊乱，引起产生
精神障碍。
【病因】
病因：脑垂体前叶机能亢进包括
巨人症或
肢端肥大症。在成年期前即骨骼融合前发病者称
巨人症；成年后发病者称
肢端肥大症。是由于脑垂体前叶分泌过多的生长激素(growth hormone，GH)引起软组织、骨骼、内脏增生肥大及内分泌代谢紊乱引起的
精神障碍和神经症状。
脑垂体前叶功能减退伴发
精神障碍最常见的病因是席汉综合征(Sheehan syndrome)。其次由于产后垂体缺血、坏死及萎缩，其次
颅内感染、
肿瘤压迫及浸润、手术或放射损伤、血管病变(如动脉硬化)、全身疾病(如慢性肾功能衰竭)、严重
营养不良等及无因可寻，可能与免疫功能缺陷有关的特发性垂体功能减退症都可伴发
精神障碍。
脑下垂体后叶机能减退症(
尿崩症)分为中枢性(下丘脑-垂体)和肾性两大类。可发生于任何年龄，以青年多见，男性多于女性。中枢性
尿崩症占本病的绝大多数。又分为特发性和继发性两类：特发性
尿崩症约占本病的30%ｖ50%，临床上无病因可寻，少数病人有家族史，可能与遗传有关，部分尸解发现下丘脑有退行性变。继发性
尿崩症大多为下丘脑-垂体的
炎症、
肿瘤、手术、外伤等所致。
肾性尿崩症：患者体内血浆中抗利尿激素(ADH)并不缺乏而是肾小管上皮细胞对ADH反应不敏感所致。无论那种
尿崩症，均由于大量排尿引起体内水分异常，如饮水过量造成
水中毒，限制饮水则出现
脱水，引起的
尿崩症均可产生
精神障碍。
