发病机制:蜱体内很容易找到伯疏螺旋体,人体内寻找却很困难,部分原因是后者的组织及体液内病原体相对较少之故。伯疏螺旋体的可能致病过程是以蜱为媒介,通过叮咬人的
皮肤而
感染。经过3v32天的潜伏期后,伯疏螺旋体向外移动至
皮肤,形成
慢性游走性红斑(erythema chronicum migrans,ECM),以后蔓延至淋巴(局部
淋巴结病),或进入血液中播散至身体各脏器内(中枢
神经系统、
关节、心、肝、脾及眼球),或其他部位如
皮肤等。母婴传播极其罕见。虽然
莱姆病晚期极难找到伯疏螺旋体,但在
莱姆病的过程中,肝脏内存在的伯疏螺旋体可能持续起致病作用。
莱姆病的发生与特异性免疫异常有关。发病早期,几乎全部病例均有循环免疫复合物(CIC)存在的证据。血清学IgM的连续检测是病变活动的惟一且最有帮助的实验室诊断依据。在某些病例中,原发播散性免疫介导的炎性病变可以局限,亦可在全身组织尤其是
关节中传播。
除了与伯疏螺旋体特异分离株的致病性有关的诸因素外,免疫遗传学的组成在决定
感染者是否有能力清除自身伯疏螺旋体方面也起重要作用。
【病因】
病因:
莱姆病是最近认识的,是由伯疏螺旋体致病的以蜱为媒介的传染性疾病。1982年Burgdorfer及其同事从达明硬蜱中分离出一种疏螺旋体(Borrelia Burgdorferi),其血清学特点与
莱姆病人密切相关,出现于病人各种标本中,从而确定了
莱姆病的最终病因。