发病机制：
1.发病机制 病原体在血流中繁殖，形成
败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症逐渐消除，体液免疫在抗
感染中起重要作用。部分患者对钩体毒素出现超敏反应，致使首次热退后或于恢复期出现后发症状。
2.病理改变 钩体病的病变基础是全身毛细血管
中毒性损伤。轻者除
中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。
主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血、弥漫性点片状
出血。肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞。部分肺泡内含有渗出的浆液。肺间质呈现轻重不等的充血、
水肿、较轻的炎性反应。有的细胞质内有
变性的钩体。
肝小叶显示轻重不等的充血、
水肿及肝细胞退行性变与坏死。在肝细胞和星状细胞内可见
变性钩体。
肾组织广泛充血、
水肿。肾小管退行性变与坏死，肾间质
水肿、单核和
淋巴细胞浸润，见小
出血灶。间质内亦可见钩体。
心肌呈点状
出血，灶性坏死及间质炎。骨骼肌，尤其是腓肠肌
肿胀、灶性坏死。
脑膜及脑实质充血、
出血，神经细胞
变性及炎性细胞浸润。脑血管病变主要累及颈内动脉的末端，大脑前、中动脉的起始段，动脉病变呈节段性分布，动脉粗细不均、僵直或呈灰白色绳索状。两侧血管均可受侵犯，轻重稍有不同。
显微镜检查：受累动脉内膜显著增生，管腔因之狭窄或闭塞。病程较短者，动脉外膜可见多数
淋巴细胞及
单核细胞浸润，尚混有中性多形核细胞，外膜结缔组织增生。病程较长者的动脉外膜及中膜仅见少量
淋巴细胞及
单核细胞浸润。内弹力膜显示不同程度的增生，部分呈现分裂。中膜肌层可逐渐破坏，呈全动脉炎改变。基底核区的脑实质内毛细血管及小静脉明显扩张充血，有的聚集成簇。脑实质可因缺血而发生轻重不一和不同部位的
水肿、
出血和多发性软化灶(刘锡民等，1990)。
【病因】
病因：钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗
视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。
病原体通过
皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成
败血症，并释放溶血素及内毒素样物质等致病因子引起临床症状。钩体大量侵入内脏如肺、肝、肾、心及中枢
神经系统，即导致脏器损害，并出现相应脏器的并发症。
