原发性急性闭角型青光眼--掌上医讯

解释收起

概述：原发性急性闭角型青光眼(acute primary angel-closure glaucoma，APACG)是指由于房角关闭引起眼压急性升高的一类青光眼。因其发作时常出现眼前部充血，过去又称之为—充血性青光眼―。瞳孔阻滞是这类青光眼发生的主要机制，也就是说急性闭角型青光眼患者绝大部分为瞳孔阻滞型，但也有少数患者为非瞳孔阻滞型。根据本病的临床表现，主要根据眼压、房角，通常将APACG分6期，即：临床前期、前驱期、急性期、缓解期、慢性期、绝对期。其中急性期不但患者症状明显，而且急性高眼压对眼球的破坏性强，是眼科急症，应及时控制并制定进一步治疗方案。针对APACG，解除瞳孔阻滞，扩大房水引流途径是主要治疗目标。目前所采用的主要治疗手段仍以手术为主，如：虹膜周边切除术(激光或手术)、小梁切除术等。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.瞳孔阻滞正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡。当生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时，瞳孔阻滞力上升，它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要。随着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高，若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动，使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房角阻塞，此为病理性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的，则引发青光眼急性发作。

瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力，但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外，还有其他诱因和未知因素在起作用。

影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：

(1)解剖因素：

① 晶状体肿大：随着年龄增加，晶状体体积增大，与虹膜间距离缩短。有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.75ｖ1.1mm，向前移位0.4ｖ0.6mm。超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加，青光眼病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角变窄。

② 晶状体悬韧带松弛：年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加，与虹膜接触面扩大，增加了瞳孔阻滞力。可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。有这种结构的眼睛在瞳孔散大时可以见到晶状体突入甚至于超过瞳孔缘。这时在裂隙灯显微镜下能很容易地看到虹膜与晶状体相贴的现象。缩瞳药引起的睫状肌收缩使悬韧带松弛，晶状体前表面前移、变突、变厚，也使瞳孔阻滞力增加。

③ 晶状体-虹膜隔前移：通常情况下晶状体的位置是相对固定的。晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅。俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿瘤，眼球后部内容物增加以及巩膜环扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角随之变窄。

④小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：有人统计，原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼、小眼球者。

⑤虹膜因素：虹膜质地及厚度对青光眼有一定影响。松软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨隆。亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧，容易发生缓慢关闭。瞳孔括约肌收缩时产生两个力，一个力平行于虹膜平面，另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力。在瞳孔散大初期，瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快，拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体，瞳孔阻滞力增加。另外，瞳孔散大时周边虹膜堆积于房角，皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆，就很可能发生房角关闭。虹膜与房角的关系很复杂，当虹膜根部短而房角窄，虹膜皱缩时会堵塞房角(例如高褶虹膜)，也有的虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。腱状体的大小及其与虹膜的关系似乎决定着瞳孔阻滞和高褶虹膜两者在发病中所占的比例。当瞳孔散大时，这些参数直接影响到虹膜- 角膜夹角的大小。虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度，弹性越差，受后房压影响时膨隆的程度可能越重。瞳孔收缩增加虹膜的紧张度，使周边部展平，缓解了房角的拥堵现象。然而，如果瞳孔阻滞没解除，虹膜膨隆就依然存在。

(2)诱发因素：

①散瞳：指药物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5ｖ6mm时最易产生房角关闭，因为此时瞳孔阻滞未解除，而虹膜周边松弛，贴近小梁网，房水排出率下降。用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然危险，但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角，虽然没有瞳孔阻滞，松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出，引发眼压升高，所以通常不予采用。

②瞳孔缩小：缩瞳可增加瞳孔阻滞力，但同时也拉紧虹膜，使其根部不能接触小梁网，所以不致使房角关闭。但使用强力缩瞳剂后，虹膜晶状体接触面积增大，并且造成虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体前移等，也可诱发急性闭角型青光眼。因此，缩瞳剂既能改善房角关闭，也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大，括约肌的力量指向后方。所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和开大肌同时发挥最大作用的时候。这一理论也被用于青光眼激发试验??毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验。

③血管神经因素：原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合病症，瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的惟一原因。有人认为房角关闭的发生主要由于眼前节副交感神经的活动，而且要有交感神经的活动作为辅助力量，两者处于最大活动状态时，易引起房角关闭。血管神经调节中枢失调，血管舒缩功能紊乱，其结果是：A.睫状体充血、渗出、水肿，造成睫状突前旋并顶压虹膜根部，向小梁网贴近；B. 房水分泌量增加，增高后房压力；C.瞳孔开大，引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。以上因素都会造成房角关闭，进而眼压升高。所以在全身功能失调及精神受挫时，急性闭角型青光眼的发作明显增加。

④心理素质：原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性疾病。其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。

⑤其他：长时间近距离工作，疲劳，全身性创伤，大量输液、饮水等也是本病常见诱因。

2.浅前房观察前房深度最简便的方法是用手电筒侧照，粗略估计前房中轴深浅，可间接推测房角宽窄。但有时会起误导作用。在临床上用裂隙灯显微镜观察周边前房深度较用手电筒方法更为合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness，CT)为单位测量最周边前房深度，深度?1CT多为宽角；?1/3CT为窄角甚至是闭角，应进一步作房角镜检查。精确的前房测量可用Haag-Streit前房深度测量仪附装在Haag-Streit 900型裂隙灯上，主要用于临床统计以及观察闭角型青光眼治疗过程中前房的变化。

正常人前房深度为2.60mm±0.34mm，原发性闭角型青光眼患者平均为1.78mm±0.32mm，二者有高度显著性差异( P＜0.001)。虽然浅前房、窄房角不一定都发生闭角型青光眼，但原发性急性闭角型青光眼一定都是浅前房、窄房角，而且前房越浅危险度越高。Alobirk对爱斯基摩人的青光眼调查显示，全部原发性闭角型青光眼患者的前房轴深均在2.3mm以下，其中?1.3mm者均发生了原发性闭角型青光眼，深度在1.4ｖ1.7mm的有近40%发病，2.3mm者仅有1%发病。我国的调查报告显示，88.8% 原发性闭角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm，而正常人群中，前房浅于2.10mm者，男性只占2.5%，女性约占5%，而且主要在50岁以上。

观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态，所以对所有怀疑或诊断为青光眼的患者最直接和最理想的是房角镜检查，不但可以了解其现状，还有利于指导治疗。

【病因】

病因：基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.消化道疾病由于急性闭角型青光眼急性发作期可出现剧烈头痛及消化道症状，所以可能掩盖眼部情况而被误诊为内科或其他科疾患而延误治疗。为了避免这一情况发生，对于非眼科医生而言，掌握急性闭角型青光眼的基础知识是十分重要的。

2. 继发性青光眼除急性闭角型青光眼外，血影细胞性青光眼，晶状体膨胀、晶状体溶解性、晶状体半脱位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的继发性青光眼均可引起眼压急性升高，甚至遗留下高眼压造成的眼部损害体征，为了和上类情况进行鉴别，其中最重要的是作对侧眼的检查，对于原发性闭角型青光眼而言，双眼往往具有同样的解剖特征，如果发现对侧眼不具有同样特征，则应作进一步检查，做出鉴别诊断。

3. 急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎其鉴别诊断在一般教科书内已介绍，比较容易，但必须强调提出此3种病在治疗上有相互矛盾之处。因此，错误的诊断将导致病情恶化，甚至造成失明的可能。

4. 恶性青光眼由于原发性恶性青光眼临床表现及眼部解剖体征和本病有许多类似方面，因此很易造成误诊。另外，由于两病的处理原则不同，由于误诊可造成严重的损失，所以两者的鉴别诊断是非常重要的。恶性青光眼也具有眼前段狭小的特征，但往往和本病相比眼前段更为狭小，晶状体厚度更厚，眼轴更短，晶状体相对位置更靠前。前房变浅和本病不同，虹膜表现为和晶状体前面一致性向前隆起，最为重要的是当用缩瞳剂治疗后，病情恶化。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：急性闭角型青光眼治疗的目的有：
    ①解除瞳孔阻滞；
    ②重新开放房角；
    ③预防视神经进一步的损害。为了达到以上目的，在急性闭角型青光眼治疗中有以下原则需要遵循：A. 急性闭角型青光眼属眼科急诊范围，应争分夺秒地给予恰当处理，以免造成视功能不可挽回的损失；B.未经有效而适当的药物治疗前，高眼压状态下切勿匆忙施行手术。否则由于术中、术后严重并发症而带来严重后果；C.眼压控制后，切忌突然停药，应逐渐减药。可先停全身用药，如高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，以后再停局部用药，例如?受体阻滞药；D.停药后48h以上，1/2以上房角开放，眼压恢复正常范围者，可选择周边虹膜切除术，虽然用药使高眼压下降，但不能恢复至正常范围，且功能小梁开放不到1/2者，不必停药，应及时施行滤过手术；E.对侧眼如果合并浅前房窄角者，应及早行预防性周边虹膜切除术，在未行手术之前应滴用缩瞳剂，以免激发其发作。

1.药物治疗药物治疗的目的是迅速控制眼压，为激光或手术治疗创造条件。

在高眼压状态下[眼压＞6.63kPa(50mmHg)]，瞳孔括约肌对缩瞳剂反应差，频繁使用缩瞳剂不但达不到治疗目的，反而可带来严重的副作用，例如胆碱能危象，所以应先选用高渗剂如20% 甘露醇，合并糖尿病者可选用同等量异山梨醇，另外可供选用的高渗剂还有50% 甘油盐水及尿素等，同时可口服碳酸酐酶抑制剂。眼局部可使用肾上腺素能受体阻滞药或碳酸酐酶抑制剂控制眼压，在应用上述药物后，眼压降至中等水平时可开始局部使用缩瞳剂，例如不同浓度的毛果芸香碱，开始时半小时1次，使用了3ｖ4次后改为4次/d。

一些作用强的胆碱酯酶抑制药如氟磷酸二异丙酯(DFP)、优目缩(Humorsol)及碘依可酯(phospholine iodide)，可使眼局部血管扩张，甚至引起眼压升高的危险，故禁用于本症。除了受体阻滞药以外，其他肾上腺素降眼压药物，因为具有不同程度的散瞳作用，故对本症慎用。

眼局部炎症的控制也是十分重要的，特别是对于准备行滤过手术的患者更为重要，眼局部或全身并用糖皮质激素及吲哚美辛类药物控制眼局部炎症反应，为手术治疗创造有利条件。

除上述治疗外，还应注意辅助治疗，如果患者便秘可给予硫酸镁30g溶于60ml水中口服，既可达到通便作用又有降压作用。患者如果疼痛剧烈，可注射0.5ml 吗啡，既可以止痛，又有缩瞳作用，对于开放已闭塞的房角有辅助作用。如果患者烦躁不安而失眠时，可给以苯巴比妥或氯丙嗪使其充分休息，配合青光眼的治疗。

2. 激光治疗激光技术的发展为原发性闭角型青光眼的治疗提供了一新的选择。凡是具有行周边虹膜切除术指征的急性闭角型青光眼均可选择激光周边虹膜切除术。常用的激光为Nd：YAG激光，但中国人虹膜色泽深、组织结构不同于欧美人，行激光虹膜切除术时最好采用氩激光联合Nd：YAG激光。另外，当周边前房极浅，不易行激光周边虹膜切除术，先采用氩激光行虹膜成形术加深周边前房，再行激光周边虹膜切除术；当行激光周边虹膜切除术后发现周边前房无加深，房角未增宽，可再施激光虹膜成形术，加深周边前房。

    3.手术治疗急性闭角型青光眼的临床前期、先兆期及缓解期是行周边虹膜切除的适应证。目前激光周边虹膜切除术有取代手术周边虹膜切除的趋势，但在以下情况仍可选择手术周边虹膜切除术：
    ①房角关闭1/2左右，眼压在正常值上限，如果行激光周边虹膜切除术，可能由于脱落的色素加重残余房角小梁的损害，激光术后眼压升高，这种情况可选择手术周边虹膜切除术；
    ②激光虹膜穿孔失败或激光孔反复被堵塞；
    ③周边角膜混浊，不利于行激光周边虹膜切除术；
    ④患者由于身体其他原因不能配合激光手术。

对于已形成广泛周边虹膜前粘连者，房角粘连关闭超过1/2以上，特别是急性闭角型青光眼慢性期应选择滤过性手术。由于急性闭角型青光眼的特殊性，例如眼前段狭小的解剖特征，不同于其他青光眼，滤过术后发生浅前房甚至恶性青光眼的机会较多。另外由于急性发作期炎症反应的影响，术后滤过泡瘢痕化的机会也较多。对于这类青光眼目前常选择的滤过手术方式为复合式小梁切除手术，即术中巩膜瓣密闭缝合，巩膜可拆除缝线技术及纤维抑制剂联合使用。如果急性闭角型青光眼已造成显著的瞳孔括约肌及虹膜组织缺血性损害(瞳孔极度散大)，行滤过手术时应合并作虹膜节段切除。

由于滤过手术和周边虹膜切除手术相比，发生并发症的机会较高，所以有一些学者提出房角关闭超过1/2达3/4，眼压超过正常范围，但局部使用降眼压药物可使眼压控制在正常范围的患者也可选择周边虹膜切除术，解除瞳孔阻滞，术后按残余青光眼处理，局部使用降眼压药物，并严密追踪观察，如果眼压控制良好可长期局部用药控制；如果眼压控制不良则可考虑行房角分离或小梁切除手术。

房角分离手术也是基于上述理由提出的，有些学者主张对于上述患者在作周边虹膜切除术的同时施行房角镜直视下房角分离手术，以期增加房角开放的范围。

10 并发症展开

并发症：当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊，眼底出血，动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括：

1.血管改变急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体。一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大，固定，呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用。严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通，房水可以由该处从后房直接进入前房。一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞。另外，虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽，不再有虹膜拥堵，可防止房角进一步关闭。因此，这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作。当虹膜萎缩较轻，特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼，轻度的瞳孔变形、瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩，应仔细检查，以免漏诊。

急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。

在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后，视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。

2. 角膜失代偿急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。早期为上皮细胞水肿，初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡；继之基质水肿，角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅，与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失。但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关。有人统计，一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33%，最高甚至可达91%。此时角膜厚度及透明度很难恢复，上皮大泡也将持续存在，即使重新降低眼压亦不能令其缓解，造成永久性视力障碍。另外，持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现，称之为带状角膜变性。

3. 晶状体混浊高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。

眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状、羊脂状混浊斑?? 青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死物，当眼压下降后，混浊可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖其上，将其推向深处。所以根据混浊斑的深度，可以大概估计发作距今所经历的时间。这种病理改变几乎都发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极。值得一提的是，有些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这样的混浊斑。

4. 虹膜睫状体反应当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死。由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、渗出甚至阻塞，造成组织水肿、变性、坏死。并可导致虹膜基质破坏、蛋白质分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房出现闪光、浮游物、游离色素甚至前房积脓。这些又可促进瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，使瞳孔阻滞力进一步上升，房水引流进一步减少，给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔。但青光眼急性发作时的前房反应一般较通常的虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘连速度也较缓慢。闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力。如果眼压能尽快下降，瞳孔可以恢复原有大小，房水循环功能将不受影响。如果持续高眼压，甚至发生瞳孔粘连，则成为永久性扩瞳。当虹膜周边切除后，房水从旁路引流到前房，瞳孔区房水减少，成为促使瞳孔后粘连的因素。虹膜粘连亦可发生于房角，呈点状或锥状，每次发作均造成新的粘连，房水排出面积逐渐减少，是本病进入慢性期的重要原因。虹膜的色素脱失常沉积于角膜后、房角以及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑，三者统称为—三联征―，是急性闭角型青光眼发作的有力证据。

5.房角改变与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁以前，房水排出通道本身并无结构异常。小梁网及Schlemm管本身均无梗阻。开始时虹膜的周边部与小梁网表面之间几乎是处于并置状态，但并不影响房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滞力增加的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密贴附，引起房角的关闭。及时的药物治疗可令其重新开放，不致产生小梁组织结构和功能的异常。如反复发作或长时间高眼压不降，加上虹膜睫状体的炎性反应时间超过24ｖ48h以上，会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，则闭塞的房角无法再开放。Schlemm管也会因受压变形而闭塞。疾病后期的组织标本可见到小梁网间隙中有色素沉着，纤维化，Schlemm管狭窄，腔内充满红细胞。关闭可以是部分的也可以是全部的。眼压是否能恢复正常或其增高的程度如何，主要取决于房角粘连的范围和未发生粘连的小梁网功能是否健全。反复的或严重的发作造成小梁网本身的损害，即使房角重新开放，其房水引流功能也可能会明显下降。所以临床上也会见到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。

6.视神经损害闭角型青光眼急性发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯。急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大，慢性闭角型青光眼则更常见视盘色淡的同时伴有凹陷扩大。长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性、萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球后的薄弱部位，容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷。这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期。此时，病人的眼底和视野多与开角型青光眼没有区别。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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