前房积血与青光眼--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：前房积血在临床研究上比较常见。最多发生在眼挫伤和内眼手术，自发性出血甚为少见。小量的前房积血在许多情况下，并不造成严重的损害，但大量出血时，其并发症和伴随的病变，可对视功能带来严重的后果，及时正确的处理是十分必要的。出血相关性青光眼包括前房积血、血影细胞性青光眼、溶血性青光眼及血铁性青光眼，其中以前房积血为最常见。其他尚有少见的自发性前房积血包括眼内肿瘤、新生血管性青光眼、眼球胆固醇沉着病及镰状细胞病等引起的继发性青光眼。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：钝伤外力作用于角膜，使前房内的压力急剧升高，进而传递压力至晶状体-虹膜隔和虹膜角膜角，致晶状体-虹膜隔后移，和赤道部的巩膜扩张，引起虹膜大动脉环、虹膜小动脉环、睫状体动脉分支或脉络膜回返小动脉或睫状体和上巩膜静脉丛之间的静脉破裂，导致前房积血。

前房积血的转归：前房积血最主要的排出路是经房水排出道。在房水排出系统功能完整的情况下，血细胞可迅速经小梁系统排出，临床上曾见到全前房积血的病例，在24h内完全消失，呈现惊人的速度。最早有人用带有放射性磷标记的红细胞注入前房，发现含磷标记的红细胞以整个细胞的形式进入血循环。也有实验证明Schlemm管壁细胞隙孔为5ｖ6µm，能通过正常的6ｖ8µm大小、有弹性、可以变形的红细胞。另一种次要的清除红细胞的机制为虹膜小环附近、虹膜周边部附近的隐窝。房水及红细胞可以通过隐窝进入毛细血管。在一些清除红细胞的机制为小梁内皮细胞的吞噬功能(眼前部的网状内皮系统)。吞噬细胞靠吞噬异物的本能吞噬破碎的红细胞。溶血作用可能为红细胞消失的另一个不重要机制。由以上可以解释大部分前房积血可在短时间消失，如果前房积血不发生反复出血，眼压升高，角膜血染及视神经萎缩，预后良好，大多数前房积血的病例在几天内吸收。吸收开始时，血块收缩溶解离开房角，房水引流恢复正常，否则会引起眼压升高。反复性出血者，常伴有虹膜炎，瞳孔大及明显的房角结构、晶状体、眼后段和眼眶的损伤。

【病因】

病因：

1.顿挫伤前房积血前房积血是眼挫伤的重要表现，致伤物有弹弓、投掷、球类、拳肘击伤等。

2.内眼手术合并前房积血随着显微手术的普及，手术技巧的提高，内眼手术中眼内出血的发生率越来越低，青光眼手术术中出血的原因多由于切口偏后损伤了睫状体，或因牵引推纳虹膜过多，损伤虹膜血管引起。如滤口的位置不超过角膜缘的后缘，一般不会损伤睫状体。在手术显微镜下，睫状体色调较深，且不像虹膜那样容易脱出于伤口外，如发现有色素膜膨出而瞳孔不移位，切不可轻易剪切。小梁切除术后小量的前房积血，可能来自巩膜层之间，巩膜深层血管的断端，多数出血量小，可自行吸收。临床上有时可见小量前房积血多天不吸收的病例，与术后滤过强、眼压低房水循环慢相关。随伤口愈合，眼压升高，可以很快吸收。仅有少数出血量大、眼压升高时，应考虑前房冲洗。其他术中、术后致前房积血的手术还有睫状体分离术、外路小梁切开术。白内障手术中前房积血常因切口处血液渗入和虹膜离断或扩大切口时血管破裂，此时向前房灌注平衡盐液或注入Healon，片刻出血可自行停止。出血较多的可用低浓度的肾上腺素冲洗前房。

白内障术后出血多发生在术后3ｖ7天。其原因可能是：伤口愈合的缺陷；UGH综合征；继发性创伤和房角的异常血管(虹膜红变)。由此引起小量的出血可在几天内吸收，最好的处理是观察。如出血不吸收或引起长期的高眼压以及角膜血染的危险时，可进行前房冲洗，术终注入大气泡防止再出血。

另一常见的并发症是爆裂性前房积血的综合征(sputtering hyphema syndrome)，是发生术后数月至数年的反复性前房积血，与伤口的新生血管有关，可伴眼痛、视力减退、畏光、虹膜炎和眼压升高，需要积极的治疗。应进行前房角镜检查确定出血的来源和部位。异常的血管需行氩激光光凝。通过巩膜行Nd-YAG激光治疗有效。也可将伤口重新打开，烧灼血管止血或缝合。

3.自发性前房积血自发性前房积血较少见，可由以下原因引起。

(1)眼内肿瘤：常见于视网膜母细胞瘤、青年性黄色肉芽肿，其他的虹膜肿瘤包括恶性黑色素瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神经纤维瘤等。

(2)血液病及血管病：见于血友病、白血病、紫癜、维生素C缺乏、虹膜血管丛等，可致单眼自发性前房积血。

(3) 出血性虹膜炎：如疱疹性和糖尿病性虹膜病变。

(4)虹膜红变：见于糖尿病、视网膜中央静脉阻塞。

(5) 晶状体后或悬韧带区之纤维血管膜出血：见于晶状体后纤维增生，残存的原始玻璃体增殖等。

(6)血液恶液质及隐性外伤引起的迟发性出血。

(7)药物如阿司匹林引起血小板凝集受损致出血时间延长，引起前房积血。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.治疗的目的和原则制止初期出血；防止复发性出血；清除前房内的血液；控制继发性青光眼；治疗并发的创伤。

2.对无并发症的前房积血一般的常规治疗包括卧床休息，抬高头位，借地心吸力使血液下沉，不仅可防止血液蓄积在瞳孔区，还可减轻颈部及眼部静脉充血，不安静的病人可给予镇静药。有人认为绝对卧床休息，单眼或双眼包扎，与自由活动的病例比较，出血的吸收率无差别。

3.药物治疗用止血和促进前房积血吸收的药物，文献报告繁多，但其确切的疗效存在争议。影响疗效评价的主要问题是前房积血具有一定的自限性，不少临床资料缺乏严格的对比观察，而且在很大程度上前房积血的结果，主要取决于外伤的性质和严重性，而不是主要靠药物治疗。

(1) 散瞳药和缩瞳药的使用：不同的观察者有不同的意见。主张缩瞳者认为缩瞳可增加虹膜与血液的接触面积，开放房角，利于吸收，但有增加炎症反应的可能性。虹膜根部断离时，应忌用缩瞳药。主张用散瞳睫状肌麻痹药的理由是：70%的前房积血是由于睫状体撕裂，睫状动脉受伤，用睫状肌麻痹剂，瞳孔散大时虹膜堆积于根部，组织致密时可封闭破裂的血管制止出血。散瞳后睫状肌得以休息，可减轻疼痛，病人感到舒适。散瞳可防止因炎症引起的后粘连。一旦血液吸收，可立即检查眼底，确定和治疗眼内的其他病变。但散瞳可使瞳孔缘撕裂伤再度加重，也可能危及小梁网的引流系统和减少虹膜吸收的面积。较折衷的观点主张不散不缩，也有人主张用去氧肾上腺素、托吡卡胺等短效的散瞳药代替强效持久的阿托品。

(2)皮质激素的应用：提倡使用皮质激素作为促进血液吸收，防止再出血的方法。特别是适用于睫状充血伴有虹膜睫状体炎者。推荐使用的剂量是成年人为40mg/d，小儿为0.6mg/d，分次内服。以后有相似的报告证实皮质激素的效果。结膜下注射甲泼尼龙(Mythylprednisolone)，用于前房血液未凝成血块前，可促使血液的吸收，但一旦形成血块后功效降低。目前国内市场上有许多种点眼制剂，比较发现美国眼力健公司(Allergen)的百力特滴眼剂( 醋酸泼尼松悬液，pred Forte)是一种很好的糖皮质激素滴眼液，它使用特殊的—钢珠磨碎技术―，使99%的混悬微粒约为2µm，因此易吸收并易于穿透角膜，在房水中达到有效的治疗浓度。其抗炎作用大于2.5%的氢化可的松、0.5%的泼尼松龙和0.1%的地塞米松。对于前房和前巩膜的炎症，用其滴眼可代替结膜下注射。

(3)抗纤溶药和止血药的使用：氨基己酸是一种口服抗纤溶剂，人工合成的氨基酸，能竞争地抑制纤维蛋白溶酶原向纤维蛋白溶酶转变，大剂量可直接抑制纤维蛋白溶解，延长受损血管中血栓的溶解与脱落，而为受伤的血管修复争取了时间。据报告该药对预防复发性出血有效，一次口服剂为50ｖ100mg/kg，4次/d，连用5天(可达每天30g)。其副作用表现恶心、呕吐(27%)。其他副作用有肌痉挛，轻度头痛，腹泻，低血压，但较少见，用止吐药可预防恶心、呕吐。减少剂量时，副作用减轻。安甲环酸(tranexamic acid)是另一种用于前房积血的抗纤溶制剂。Deans报告用此药治疗1组前房积血的儿童，再出血率减少至3%，而无明显的眼与全身的副作用。其他如卡巴克络，能增加毛细血管对损伤的抵抗能力，缩短出血时间，减少毛细血管的通透性，并能使毛细血管断端回缩而止血。中草药方面有云南白药、生地四物汤加田三七粉、通窍活血汤等。

(4) 阿司匹林类药物：能抑制血小板的凝聚，使出血时间延长，增加再出血的危险，前房积血不宜用，必要时用非阿司匹林类药缓解疼痛。

(5)超声药疗法：国内有人报告用自行研制的超声药疗仪(UMT-S)治疗眼外伤前房积血3天以上(3ｖ50天，平均18.6天)未吸收的病人31例31眼，结果表明UMT组31眼中的28眼平均7.7天出血全吸收，吸收率90.3%，对照组20眼中有9眼平均10.6天全吸收，吸收率45%。继发青光眼者，UMT组眼压随积血的吸收而迅速控制，未用降眼压药物或前房穿刺等处理，较对照组用降压药物或前房穿刺等治疗，效果好，无创伤。

(6)对高眼压患者可选用抗青光眼药物：根据眼压高度单用或联合用药，包括左旋肾上腺素、噻吗洛尔、贝他根、保目明、可乐定、适利达、阿法根等。必要时联合口服乙酰唑胺，或静脉高渗药，因前房积血常伴有炎症，一般不用缩瞳药。眼压不高时不提倡预防用药。眼压不宜降的过低，否则也降低了防止再出血的堵塞作用。

4.手术治疗

    (1)手术适应证和手术时机：全前房积血后，发生角膜血染，高眼压引起的视神经萎缩和周边前粘连时，即应手术治疗。Read将适应证归纳为5条：
    ①眼压60mmHg(8.0kPa)服降压药72h，毫无好转现象；
    ②眼压50mmHg(6.7kPa)，持续5天不降；
    ③裂隙灯下角膜水肿及少量血染；
    ④眼压25mmHg(3.3kPa)前房积血为全量，持续达6天；
    ⑤前房积血为2级，持续达9天。具体的手术时间有不同看法，有人主张应避免太早期手术，因早期手术有引起再出血的可能性。不少病人可自行吸收，也不一定前房积血均发生青光眼。如果眼压不高，可以等待观察。Sears实验工作表明，最佳手术时间为第4天，此时血块与周围分离，易于娩出和冲洗。Wilsom观察到健康的视神经可耐受短时间的高眼压，他提出的界限是50mmHg(6.7kPa)的眼压可持续5天，40mmHg(5.32kPa)的眼压可持续7天，35mmHg(4.65kPa)的眼压可持续14天。但对原已有视神经损害的患者需要更早的治疗。镰状细胞病患者其视神经更易受损，甚至仅有中等度的眼压升高时，也可造成视神经损害，对这些患者，应尽一切可能使其眼压下降正常，碳酸酐酶抑制药和高渗药应慎用，因它们会降低pH值，诱发血液浓缩，而且二者均可加剧红细胞镰状化。

(2)手术方法选择：手术方法多种多样，最简单和最有效的方法是角膜缘内前房穿刺并用平衡盐液做前房冲洗，其目的在于去除游动的血细胞，前房冲洗安全性大，可反复进行。当前房积血已形成血块且占据整个前房时，单纯的前房冲洗不能达到目的，有时需较大的角膜缘内切口，或角膜巩膜缘切口。施术时切口不易过小，过小的切口，不利血块娩出；器械尽可能不进入前房，器械夹取松脆的血块容易失败，且可能损害角膜内皮、虹膜表面和晶状体。已和晶状体虹膜粘连的血块，可先用黏弹剂分离，然后娩出。占据部分前房的血块，黏弹剂分离后亦可用白内障手术用的注吸针，或超声乳化的I/A针头吸出。亦有报告用玻璃体切割器取出前房血块者。冲洗液中可加用纤维蛋白溶解剂。如蒸馏水溶解500ｖ1000U 尿激酶0.2ml，或蒸馏水溶解200U纤维蛋白溶解酶0.2ml注入前房，3min后冲洗前房可促使血块排出，吸收和溶解。血块的冲洗不必十分苛求完全彻底。手术结束时前房内血注入BSS或空气。促使前房形成，并保持一定的眼压，防止再出血。

伴有小梁严重损伤，房角后退，持续高眼压，已危及视功能的前房积血，联合小梁切除术是必要的。

10 并发症展开

并发症：

1.复发性前房积血是严重的并发症，指原发性出血停止后的再出血。发生率为6%ｖ38%，任何程度的前房积血均可发生复发性出血。复发性出血常发生在伤后2ｖ7天，可能与纤维蛋白溶解酶释放和血块收缩发生在此时有关。复发性出血量往往比原发性出血量大，复发性出血可能与虹膜的损伤重，特别是动脉受损、出血难以制止有关。也可能是睫状体的损伤，出血来自后房和玻璃体，使积血在吸收的过程中再出血，由玻璃体、后房流至前房。复发性出血者1/2以上，都将发生继发性青光眼、预后较差。复发性出血有时并不影响视力预后，真正较大的影响是眼后段的损伤，复发性前房积血往往与多个组织的损伤并存。

2. 角膜血染出血持续时间＞6天，量大的前房积血伴随的高眼压和直接附着在角膜内皮上的血液毒素，使角膜内皮功能失代偿，角膜内皮对血细胞的渗透性改变，红细胞渗入角膜实质，引起角膜血染。当血液与角膜内皮细胞相贴时，血染不易被发现。用裂隙灯检查时，早期血染在后部角膜基质中表现为黄色颗粒状改变，或半透明红色，角膜透明度下降，此过程可迅速发展，有时24h内整个角膜被血细胞浸润。随着血小板的降解作用，逐渐角膜显得发亮，呈不透明的绿色，可持续数年。而后角膜血染从周边开始以向心性方式逐渐透明。在儿童可因血染致剥夺性弱视。值得注意的是有角膜内皮损害时，正常的眼压也可致角膜血染。

3.其他的合并症挫伤前房积血，除前房积血引起的并发症外，还可因外伤造成眼部及其他组织的合并损伤。其他还有晶状体混浊(4%ｖ10%)，晶状体脱位(6%ｖ7.3%)，瞳孔改变(8%)、虹膜损伤(4%)，房角后退(60%，其中10%并发青光眼)，虹膜睫状体炎(33%ｖ47%)，玻璃体积血(4%ｖ13%)，低眼压(13%)，视网膜震荡(33%ｖ74.34%)，视网膜出血(13%)，视网膜脱离(3%)，散在性视网膜色素沉着(18%)，视网膜锯齿缘解离(4%)。其次是眼睑及结膜裂伤、角膜损伤。眼眶骨折较少见。一些眼底并发症，常在伤后1个月检查时才发现。严重的眼内出血，可导致出血性眼炎(hemophthamitis)，常以眼球萎缩而告终。

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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