发病机制:大脑及神经细胞内无糖原贮存,且不能利用循环中的游离脂肪酸,所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖,正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内,清晨空腹血糖3.3v5.0mmol/L(60v90mg/dl),混合饮食餐后血糖6.7v7.2mmol/L(120v130mg/dl),葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少,血糖低于正常下限时,
低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质,肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加,以代偿性提高血糖水平。如
低血糖持续存在,涉及脑细胞功能受损,严重而持续时间长者,可发展成不可逆性损害,
昏迷,直至死亡。
1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症 如
胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被
低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度,刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。
2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量 如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时,葡萄糖吸收太快,致餐后早期(2v3h)发生
低血糖反应;
2型糖尿病早期,特别是伴有肥胖者,B细胞反应延迟,胰岛素分泌峰落后于血糖高峰,发生餐后晚期(4v5h)
低血糖反应。
3.胰岛素样活性物质增多 如胰岛外
肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。
4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加 如垂体、肾上腺皮质功能减退。
5.肝糖输出减少 如
肝炎、
肝硬化、肝淤血和
肝癌等致肝细胞广泛破坏,肝糖原贮存减少,糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后,NADH/NAD+比值增加,丙酮酸转化成乳酸,糖异生减少,致
低血糖。
【病因】
病因:
1.引起耉年人空腹
低血糖的常见原因有
①
胰岛B细胞瘤(
胰岛素瘤);
②胰岛外
肿瘤;
③外源性胰岛素、口服降糖药;
④严重肝病;
⑤乙醇性;
⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起耉年人餐后
低血糖的常见原因有
①胃大部切除后(滋养性
低血糖);
②乙醇性;
③
2型糖尿病早期;
④垂体、肾上腺皮质功能低下等。