概述： 肝炎后 肝硬化、乙醇性 肝硬化、胆汁性 肝硬化及 血吸虫病性 肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的 肝硬化有多种原因，而门脉性 肝硬化是一种常见的 肝硬化类型，约占所有 肝硬化的半数。引起门脉性 肝硬化的原因很多，主要是 病毒性肝炎、慢性 酒精中毒、营养缺乏、肠道 感染、药物或工业物 中毒及慢性 心功能不全等。临床上分为代偿性 肝硬化和失代偿性 肝硬化。 代偿性 肝硬化(无 腹水和 水肿的门脉性 肝硬化)患者的肾小球滤过率和肾血浆流量大多正常。用氙洗脱技术研究4名代偿性 肝硬化患者中有2名肾皮质血管收缩，1名肾小球滤过率降低。给代偿性 肝硬化患者饮水发现利尿反应轻度下降。给两组以同样多的钠含量食物时， 肝硬化患者钠排泄率低于正常人，钠排泄的昼夜节律有改变，晚上排的钠比白天多。最大尿渗克分子浓度和自由水清除率正常，示有正常浓缩功能。大多数尿酸化功能正常。 失代偿性 肝硬化(伴有 腹水或 水肿的门脉性 肝硬化)肾功能变化和肝功能失代偿有关，许多研究指出失代偿性 肝硬化中有肾脏解剖和功能的异常。肾脏的主要病变为： 1.肾小球硬化症病 医学家许多年来强调—胆汁―或—胆血症―性肾病，因肾小管细胞增大并有胆汁管型，但不一定有明显的功能联系，如存在氮质血症而无胆汁性肾病；反之，有胆汁性肾病时可无肾功能损害。其他肾小管变化有微小 变性到坏死。 肝硬化时有肾小球 弥漫性硬化病变，称为— 肝硬化性肾小球硬化―。在系膜基质中见到嗜锇性颗粒、蛋白质样物质和不规则的黑色颗粒沉着。肾小球基膜和系膜基质增厚，伴有足突融合和破坏。近端肾小管细胞中有玻璃样小滴。由于这种变化不仅见于 肝硬化，其他肝病中也可见到，故改称为—肝性肾小球硬化―，现在不仅发现肾小球硬化，更多见的是肾小球肾炎，故又称为 肝硬化性肾小球肾炎。 2. 肾小管性酸中毒 各种病因的 肝硬化均可引起 肾小管性酸中毒。慢性肝病引起的肾小管酸 中毒并非少见，由于肝病症状明显，忽视了肾小管酸 中毒的表现，因而多数病例被漏诊。 肝病伴发 肾小管性酸中毒(RTA)除 肝豆状核变性和漫性活动性 肝炎外，近年来发现 肝硬化中亦有肾酸化尿缺陷。由于肾脏分泌H +的能力减低，血钾等阳离子大量由尿中排出，可引起明显的低血钾，如未及时补钾，可发展为肾小管坏死。 肝硬化时由于近端肾小管对钠的过度吸收，转运到远端的钠减少，氢钠交换减少，故减少了氢离子的排出。在这种情况下如输以硫酸钠(或磷酸钠)或排钠利尿剂呋塞米以增加排钠，则可由于增加Na +－H 的交换而使尿pH迅速降到适当的酸性范围。
