肝肾综合征--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是严重肝病患者病程后期出现的以进行性少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等为主要表现，但肾脏病理检查无明显器质性病变的一种进行性、功能性的肾功能不全。1996年国际腹水俱乐部推荐了关于肝肾综合征的新定义，即慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、血流动力学改变和内源性血管活性物质明显异常为特征的一种综合征。      肝肾综合征最先为1863年由Austin-Flint描述，指出肝硬化患者可出现少尿等肾功能衰竭症状，1932年报道胆道梗阻手术后发生急性肾功能衰竭者也称为肝肾综合征，以后又扩大应用到同时影响肝、肾两脏器的所有疾病。最近又提出—假性肝肾综合征―名称，用以概括在疾病过程中同时累及肝、肾两器官，而肝脏病变的出现不先于肾脏、或肝脏病变对于肾脏病变不起病因作用的一类疾病，使之与真性肝肾综合征相区别。
    肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是指严重肝脏疾病的患者，无论是急性还是慢性，进展至肾衰竭阶段，而没有其他明确的肾脏疾病的病因。该定义排除了引起肾衰竭的其他病因，如低血容量、药物的肾毒性、败血症或者肾小球肾炎等。
    在肝硬化失代偿期的住院患者中，约有4％发生HRS，累积概率从1年的8％增长到5年的39％。回顾性研究提示，在因腹水住院的患者中，HRS约占19％，有50％以上的肝硬化衰竭病人有HRS。
    肝硬化导致肾衰竭的最常见的病因是自发性细菌性腹膜炎(SBP)，约有30％的SBP病人进展至肾衰竭。
    HRS的标志是可逆性肾血管收缩及轻度低血压，肾脏的结构是正常的，至少在HRS的早期，小管功能也是完整的。将HRS患者的肾脏移植给一个终末期肾病但是肝功能正常的患者，移植肾依然能维持正常的功能。
诊断思路

    (一)病史要点
    1．严重肝脏疾病的相关病史及表现可有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等，半数以上患者同时并发腹水、肝昏迷、上消化道静脉曲张破裂出血和黄疸加重。多数患者存在门静脉高压和肝性脑病。
    2．急性肾衰竭的表现既往没有肾脏病史，迅速出现急性肾衰竭的临床表现，如尿量减少、浮肿日趋明显，氮质血症或尿毒症等。常发生在大量利尿、大量放腹水或上消化道大出血后。
    3．其他相关表现可出现血压下降，并有低血钠和低钾血症，无尿或少尿者亦可为高钾血症。

    (二)分型
    国际腹水协会将HRS分为两型：
    Ⅰ型HRS是指在严重肝脏疾病的基础上肾功能迅速恶化。主要表现为在两周内血清肌酐水平翻倍，超过225μmol／L或24小时肌酐清除率<20ml／min。
    Ⅰ型HRS的预后差，两周内的病死率达80％。如果肝功能恢复后，肾功能也能随之恢复。

    Ⅱ型HRS通常在急性肝衰竭、酒精性肝炎或且干硬化基础上的急性失代偿的情况下出现。这些患者通常都有黄疸和凝血机制障碍。主要死因是肝衰竭联合肾衰竭及其曲张静脉破裂出血；
    Ⅱ型HRS主要发生在利尿剂抵抗的水病人。肾衰竭有一个缓慢进展的过程。尽管生存的时间可能要比
    Ⅰ型HRS的病人长，但是预后很差。

    (三)主要检查
    1．尿液检查尿液检查可初步判断有无肾脏病的存在。因肝硬化腹水引起的HRS者尿中可出现少量蛋白及红细胞，当发生急性肾小管坏死时，蛋白尿及血尿明显增加、尿比重降低、尿溶菌酶增高、β₂微球蛋白增高、尿钠排出量降低。
    2．血液检查血清肌酐和尿素氮逐渐增高，低血钠、高血钾及血氨增高；血浆蛋白明显降低，不同程度的贫血及凝血酶原时间延长。
    3．影像学检查明确肝脏病变及肾功能情况。彩色多普勒检查可见脾脏增大和(或)肝脏的门静脉增宽。SPECT同位素显像可见肾血浆流量下降。
    4．肝穿刺和肾穿刺活检肝穿刺活检可明确肝脏基础病变的程度，急性或慢性；肾穿刺病理改变与肾功能受损程度不成正比有助于HRS的确诊。
    肝肾综合征(hepatorenal syndmme，HRS)系指严重肝病时，由于肾脏低灌注引起功能性肾前l生急性肾衰竭。肝肾综合征是重症肝病的严重并发症，一旦发生，治疗困难，存活率很低(<5％)，因而临床上提高对肝。肾综合征的认识十分重要。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：HRS的确切发病机制目前尚未完全清楚。一般认为主要是由于严重的肝功能障碍导致肾脏的血流动力学改变。表现为肾血管收缩和肾内分流，致使肾血流量(RBF)减少，肾小球滤过率(GFR)下降，从而引起肾功能衰竭。这些改变为功能性变化而非器质性损害。至于造成HRS肾脏血流动力学改变的确切机制尚不清楚。多数学者认为非单一因素所致，其发病环节可能与有效循环血容量减少、内毒素血症、血管活性物质及某些激素的失衡等因素有关。

1.全身血容量控制障碍 HRS时严重的容量控制障碍，导致有效血浆容量减少，通过神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降低，导致RBF减少，GFR明显降低，从而诱发FARF。在肝硬化时，容量控制的自稳性异常，容量调节的肝肾反射也发生障碍，通过容量调节的反射机制，引起支配肾脏的交感神经兴奋，导致肾素-血管紧张素的分泌增多，肾内血管收缩，血液自皮质向髓质分流，肾皮质缺血，从而使RBF及GFR降低。醛固酮生成增多，肾小管水、钠重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成严重的肾脏水、钠潴留，导致HRS发生。

2.内毒素血症内毒素血症(endotoxemia，ETM)可能是严重的肝病患者发生HRS的重要因素。在肝硬化患者出现HRS时，血中及腹水中内毒素的阳性率非常高，而无HRS出现时，内毒素的检测大都为阴性。内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的类脂和多糖体成分，对人体可引起发热、血管舒缩障碍、血压降低、补体激活、schwartzman反应，引起DIC，影响机体免疫功能等。严重肝病时由于肠道功能紊乱，肠道内革兰阴性细菌大量繁殖，产生大量内毒素，肠道对内毒素的吸收明显增加。肝硬化时，由于患者的免疫状态相对低下，肝网状内皮系统功能降低，不能彻底灭活从胃肠道重吸收的内毒素。如合并感染时，此种状况更加严重。严重肝病时由于肝细胞解毒功能降低，故由肠道吸收的内毒素可通过肝脏或侧支循环大量进入体循环。ETM还可加重肝损害，二者相互影响，造成恶性循环。内毒素具有明显的肾脏毒性作用，可引起肾内血管的强烈收缩，肾内血液重新分布，肾皮质血流量减少，RBF及GFR降低，导致少尿和氮质血症。

3.血管活性物质及激素失衡血管活性物质及某些激素的产生失衡，导致肾内血管收缩。这些物质主要包括：

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：RAAS长期以来被认为是生理和病理情况下调节肾脏血流和内环境稳定的一个重要调节系统。临床研究证明，晚期肝硬化HRS患者，血浆肾素、醛固酮升高。其机制与晚期肝硬化患者有效血容量减少而刺激肾素分泌增加，导致血管紧张素及醛固酮升高有关，还和肾素底物减少导致血管紧张素减少有关，继而使正常的负反馈机制损害，肾素得以持续分泌。肝硬化患者使用?受体阻滞药治疗，虽然能降低肾素活性，但由于心搏量减少而影响肾脏血液调节，可导致RBF降低；使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗时，RAAS活性增高者血压可明显降低，而活性不高者血压下降不明显。因此，肝硬化使用这些药物时应注意到上述问题。

(2)前列腺素(PG)：严重肝功能损害时，患者体内前列腺素代谢失调在HRS发病中起着重要作用。PG为花生四烯酸的代谢产物，是一组具有多种生理活性的物质。其中PGE ₂、PGA ₂和PGI ₂具有扩张血管作用，PGF _2a和血栓烷(TXA ₂)具有收缩血管的作用。血栓烷B(TXB ₂)为TXA ₂的水解产物，HRS时尿内TXB ₂含量增加。肝硬化患者不论是否存在腹水，其肾脏PGE ₂合成明显减少，尿中PGI ₂下降，TXB ₂含量增加。花生四烯酸的舒、缩血管代谢物之间不平衡在HRS发病机制中起重要作用，其可导致肾血管痉挛，肾组织缺血。

(3)激肽释放酶-激肽系统(K-KS)：肾脏激肽释放酶由远端肾小管细胞合成，然后释放至小管腔及血循环中。肝硬化时激肽释放酶原和缓激肽浓度降低，HRS时除有上述改变外，尿激肽释放酶也降低，这些因素在HRS发病中也起重要作用。

(4)假性神经递质：肝硬化时患者血液中芳香族氨基酸水平升高，通过非特异性脱羧和羟化作用生成苯乙醇胺和鱆胺，这些假性神经递质能与真性神经递质和去甲肾上腺素等竞争结合受体，阻断交感神经正常传导，引起小血管扩张，周围血管短路，使肾脏有效血容量降低，导致肾功能衰竭。

(5)心房利钠肽(心钠素，ANP)的作用：ANP由心房肌细胞释放入血后，在肝、肾、肺等脏器中被降解。ANP具有降肝硬化时ANP分泌减少与肾脏钠调节缺陷有关，其相对降低还可能与有效血容量减少致心房内压和大静脉内压降低有关。虽然失偿性肝硬化患者循环中ANP水平报道不一致，但在出现HRS时，血中ANP含量均显著降低。

(6)肾小球加压素(GP)的作用：GP是一种分子量小于500D的葡糖苷糖，由肝脏分泌，它具有降低肾入球小动脉张力并使之扩张的作用，可促使GFR升高，但不会引起全身血压升高。严重肝功能衰竭时，GP活性显著降低。这可能与肝脏合成GP减少有关。随着肝功能衰竭加重，GP的产生明显减少，则GFR急剧下降，因而可引发HRS的发生。

此外，具有扩张血管作用的血管活性肠肽(VIP)可能与HRS的发病有关。抗利尿激素(ADH)升高也与HRS少尿的发生有一定关系。

4.其他因素有报道肝硬化时血中胆红素升高可引起肾血管收缩。门脉高压和腹水形成，可使腹腔内压及肾静脉压力增高，可引起肾血流量及肾小球滤过率下降。

【病因】

病因：HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化(特别是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化等)，也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中。患者多有诱因存在，最常见的诱因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿过度、外科手术后、感染、腹泻、应激状态等。但也有部分病人可在无明显诱因下发生HRS。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：根据病因、病史及临床及实验室检查，HRS的诊断一般不难。诊断的主要标准为：

1.慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压。

2.肾小球滤过率减低，血清肌酐水平＞132.6µmol/L或24h肌酐清除率＜40ml/min。

3.无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的证据。无胃肠道丢失(反复呕吐或剧烈腹泻)或肾性体液丢失(外周水肿的腹水患者体重下降＞500g/d，持续数天，外周水肿的患者体重减轻＞100g/d。

4.在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善( 血清肌酐下降至132.6µmol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上)。

5.尿蛋白＜500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。

附加标准为：尿量＜500ml/d；尿钠＜10mEq/L；尿渗透压＞血浆渗透压；尿红细胞数目高倍视野＜50；血清钠浓度＜130mEq/L。

肝病晚期出现氮质血症，首先，应确定是肾前性氮质血症还是肾功能衰竭，两者本质截然不同，但临床表现很相似，需加以区别。其次，要确定肝病肾功能衰竭的类型是急性肾小管坏死还是肝肾综合征，两者的处理方法截然不同。再者，进一步明确肝肾综合征是真性还是假性，引起假性肝肾综合征的各种疾病均具有特有的病史和临床表现，故不难诊断。但其中肝硬化与慢性肾实质疾病并存者较难与肝肾综合征区别，应仔细鉴别。解决了上述三点，则肝肾综合征的诊断可以确立。肝肾综合征与其他两种病的鉴别(表1)。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：根据临床表现和实验室检查，肝肾综合征的诊断一般并不困难，但需与下列疾病相鉴别：

1.肾前性氮质血症?常有诱因，如心力衰竭和各种原因引起的血浆容量降低等。由于肾血容量灌注不足，可表现为少尿、尿浓缩、比重较高，但尿素氮增高一般较轻，强心药或扩容治疗有明显疗效。肝肾综合征者多有肝病的临床表现和特点，对扩容治疗效果不显著。

2. 急性肾小管坏死?正常肾小管功能表现为：对水和钠的重吸收，因此尿钠含量低和尿浓缩；尿溶菌酶的回吸收作用。正常时尿溶菌酶在近端肾小管几乎全部被重吸收，因此尿溶菌酶试验阴性。急性肾小管坏死时，尿比重低，固定于1.010ｖ1.015，尿钠浓度高，一般为40ｖ60mmol/L，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型等。肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴别。

3.肝病合并慢性肾炎? 慢性肾炎既往有浮肿、高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿钠显著增高。这些特点与肝肾综合征有明显差别。

4.肝肾同时受累的疾病?有些疾病可引起肝肾两个脏器同时受损，有学者称之为假性肝肾综合征，以便与真性肝肾综合征相区别。这些疾病包括：

(1)全身性疾病：

① 结缔组织病：系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎。

②代谢性疾病：淀粉样变性。

③ 感染性疾病：急性或慢性病毒性肝炎、脓毒败血症、钩端螺旋体病、黄热病。

④其他：休克、妊娠毒血症、阻塞性黄疸、结节病。

(2) 中毒?如四氯化碳、毒蕈、甲氧氟烷(Methoxyflurane)、四环素、链霉素、磺胺类、硫酸铜、铬等引起的中毒性肝炎。

(3)遗传性疾病?如多囊病、先天性肝纤维化、镰形细胞病。

(4) 肿瘤?转移性肝、肾及肾上腺肿瘤。

这些疾病都有各自的特点，临床上只要稍作分析，是不难和肝肾综合征相鉴别。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：HRS本身无特殊治疗，主要为对症处理。鉴于严重肝病是HRS发生的基础，肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提，故应首先治疗肝病。对HRS患者应积极选择各种有效改善肝功能的治疗措施进行治疗，这对预防和治疗功能性肾衰竭也有很大意义。至于肾衰应从下列几方面进行治疗。

1.防治肾衰的诱因主要防治消化道出血，避免过量利尿和大量多次的放腹水，预防感染，慎用肾毒性药物如卡那霉素、庆大霉素等。防治电解质紊乱、肝性脑病、低血压等诱因及并发症。

2.一般支持疗法适当限制液体，纠正电解质紊乱、低蛋白质和高糖，给高热量饮食。避免使用减低肾血流量的药物如去甲肾上腺素等。

3.特异性治疗

(1)扩容治疗：有认为功能性肾衰竭患者的血容量高于正常，扩容治疗效果不好，且易诱发食管静脉破裂出血及肺水肿，建议禁用。但对低排高阻型者，应用扩容治疗后，可暂时改善肾功能，增加尿量，但不一定都能延长存活时间。因此，对有过量利尿、大量或多次放腹水、出血、脱水等引起血容量减低的因素，或血流动力学是低排高阻型的患者，可用扩容治疗。一般可用右旋糖酐、清蛋白、血浆、全血或腹水过滤浓缩回输等扩容。

(2)改善肾血流量的血管活性药物：

①八肽加压素(或苯赖加压素)：是一种能纠正和改善血流动力学障碍的血管活性药物，可降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高肾小球滤过率。开始可用小剂量0.001µ/min，当动脉压上升0.67kPa(5mmHg)以上时，可使肾血流量及肾皮质血流量增加。?般认为适用于有低血压的功能性肾衰竭患者。

② 间羟胺：是提高全身动脉压的血管活性药，短期应用能增加尿量，但对肾血流量及肾小球滤过率没有影响。持续静脉点滴间羟胺200ｖ1000δg/min，使血压较治疗前上升4kPa(30ｖ40mmHg)，可使尿量、尿钠排出增加，肌酐清除率、对氨马尿酸清除率改善。适用于高排低阻型功能性肾衰竭患者，可纠正高排出量，减少动-静脉分流，使血流不分流至身体其他部位，因而肾血流量增加，肾功能改善。

③ 多巴胺：低速灌注多巴胺，兴奋心脏?受体，且对肾、肠系膜血管中的多巴胺受体有兴奋作用，表现为心收缩和心排出量增加，肾血管舒张，使肾血流量增加，血浆肾素活性降低，但对肾小球滤过率、排尿量及尿钠排出量均无显著改善，故其疗效尚不能肯定。

④ 前列腺素A ₁：是一种强烈血管扩张剂，可解除肾血管痉挛，增加肾血浆流量和肾小球滤过率，增加尿钠排出量，但对肾血浆流量＜150ml/min的患者，常无明显疗效。一般剂量为静脉点滴0.1µg/(kg·min)，若剂量＞1δg/(kg·min)，则可引起血压下降。

此外，尚有酚苄明(苯氧苄胺)，它是一种Ω受体阻滞药，可使肾血管扩张，肾血浆流量增加，但对肾小球滤过率的影响较小。其他如乙酰胆碱、酚妥拉明、罂粟碱、氨茶碱、甘露醇、血管紧张素及异丙肾上腺素等，均无明显疗效，且有一定的副作用。

⑤ 前列腺素E ₁：50ｖ200δg/次加于5% 葡萄糖溶液300ml内缓慢滴注，1ｖ2周，可改善肝肾综合征时的肾血管收缩及肾小球滤过率减低。

(3)防治内毒素血症药物：

① 乳果糖：60% 乳果糖糖浆，30ml/次，3次/d，口服，4周为一疗程。具有明显抑制内源性PAF生成的作用，对肝硬化内毒素血症的防治有良好效果。

② 血小板活化因子特异性拮抗剂：如CV-3988，WEB2170，BN52063，都已开始用于临床。

(4)钙通道阻滞药：适用于进行性肝硬化，特别有少尿性肾衰时。常用药维拉帕米40mg/次，3次/d，口服，可迅速改善微循环，显著减少肝内分流，使肝功能和肾功能都得到改善。

(5) 肾上腺皮质激素：有应用肾上腺皮质激素治疗功能性肾衰竭而获得显著疗效的报告。这可能由于改善了肝功能，继而使肾功能也得到了改善。但由于观察病例尚少，可在其他治疗均无效时作试验性治疗。

(6)静脉回输浓缩腹水：近年来通过超滤器(平板型或中空纤维型透析器)将自身腹水浓缩作静脉回输，对消除大量腹水有效。腹水回输可补充人血白蛋白，增加血浆胶体渗透压，增加有效循环容量，对治疗顽固性腹水有一定疗效。肝硬化腹水时少量多次放腹水的疗效不肯定，单纯放腹水会丢失较多蛋白质，加重低蛋白血症，常导致低血容量、直立性低血压、腹水再形成、漏液或感染等。同时对肝硬化患者还有诱发肝性脑病的危险。腹水回输疗法可在短时间内回收大量蛋白质，不仅费用低于药用白蛋白，而且还能避免许多放腹水的并发症。腹水回输提高了血浆渗透压，起到扩容作用，可明显改善症状。

①常用腹水回输方法：

A.体外浓缩法：腹水放出后，经过高流量滤过器，腹水中的水分以超滤液的形式除去，浓缩的腹水再输入静脉。此法适用于含蛋白较低的腹水，方法简单，不需要体外循环。

B.体内浓缩法：放出的腹水不必浓缩，直接输入静脉回路，通过血液透析或血液滤过除去水分，腹水相当于置换液。根据腹水输入的速度调节超滤速度，保持容量平衡。本法适用于含蛋白量较高的腹水，需要体外循环、建立血液通路、肝素化、透析机和一定的血液净化技术。

C.腹水透析：腹腔穿刺导管接Y形管，按单针透析方法连接—动静脉―回路与透析器，用腹水代替血液进行单针透析。腹水流量为200ml/min，透析液流量为500ml/min，时间为2ｖ5h/次。

②腹水回输注意事项：

A.回输腹水必须为无菌性漏出液，除外感染性、血性或癌性腹水。

B.严格执行无菌操作。

C.腹水输入静脉回路时，必须通过滤网，防止栓塞。

D.腹水容器内加入适量肝素，防止凝固。

E.注意容量平衡。

   (7)血液净化：选择病例早期应用，对纠正体液负荷过多、高钾血症、氮质血症、酸中毒有一定疗效。血液透析应注意并发症，如出血、低血压等。对肝功能可望好转者，也应及时给予透析治疗，以延长生命，等待肝功能恢复，如中毒性肝病时。血液灌流(HP)治疗肝性脑病，可使病人意识有不同程度的改善和恢复。HP治疗肝性脑病的适应证主要是暴发性肝衰竭，早期应用可提高存活率。其作用机制认为是HP清除了某些致肝性脑病的物质，如芳香族氨基酸、胆汁酸、硫醇、中分子物质、假性神经递质、Na -K -ATP酶抑制物等。HP可引起血小板减少和血循环中凝血因子的缺陷。为了解决这一矛盾，常在灌流时注入血小板和干冻血浆。理想的HP频率认为每12小时1次

    (一)预防
    (1)预防细菌感染：有静脉曲张破裂出血和有SBP病史者应用抗生素预防。
    (2)扩张容量：对SBP患者应用20％的白蛋白扩充血容量(1～1．5g／kg，1～3天内)以预防肾功能恶化，做大量穿刺放液术的患者应使用低盐白蛋白以防止放腹水导致的循环衰竭。
    (3)慎重使用利尿剂：应使用最小剂量的利尿剂。
    (4)用肾毒性药物：如氨基糖苷类药物和非甾体类抗炎药。

    (二)治疗
    1．早期治疗
    (1)控制最佳的液体量：主要目的是治疗可逆转的损害(主要是低血容量)和支持治疗直至肝功能恢复(如酒精性肝炎)和肝细胞再生(如急性肝病)，以及为肝移植争取时间。控制液体量主要通过降低。肾脏灌注压，刺激交感神经系统和增加体液和肾脏的血管收缩因子的合成来发挥作用。
    (2)在肝硬化病人，肾功能不全主要继发于低血容量(利尿剂或胃肠道出血)、非甾体类抗炎药或败血症。这些因素应当及时识别并加以治疗，肾毒性药物应该停用。
    (3)给所有患者应用1．5L白蛋白或生理盐水来评估肾功能的反应能力，许多亚临床症状的低血容量患者将对这一简单的措施产生效应。但必须在严密的监测下进行，以防止液体负荷过重。通过血液、腹水、导管和尿培养等积极寻找败血症的证据，推荐使用非肾毒性的广谱抗生素，无论有无败血症的证据。
    2．改善肾脏血液动力学
    (1)调整血压：如果平均动脉压低(<70mmHg)，应该升至85～90mmHg或使用血管加压药物直至尿量改善。抗利尿激素、鸟氨酸加压素、特利加压素或去甲肾上腺素都可使用。但以鸟氨酸加压素和特利加压素为首选。
    (2)腹水穿刺放液术：放腹水能通过降低‘肾静脉的压力，暂时改善肾血流动力学和肾功能。但放腹水后血压会轻度下降，肾灌注压也会因血压下降而下降，抵消其治疗作用。
    3．药物治疗所有针对HRS的药物都是为了增加肾血流量，有的是通过收缩内脏血管，有的是通过直接扩张肾血管。最主要的困难就是缺少直接作用于内脏循环的因子。药物降低了外周循环的同时，实际上也加剧了肾脏血管的收缩。目前，HRS治疗药物的研究热点在血管收缩药物，但是病例数较少，死亡率仍很高，而且没有随机安慰剂对照试验。HRS是肝功能很差的标志，药物治疗应该作为戒酒或肝移植的桥梁。因此，是否应用血管收缩药物应该看该患者是否进行肝移植或肝功能是否可以改善。对不符合这些标准的患者，只要进行能够延长其生命的姑息治疗即可。
    (1) 多巴胺：低于其收缩血管效应剂量的多巴胺有扩张血管的作用。多巴胺经常用于肾功能不全的病人，但是没有证据表明其确切的益处。通常使用多巴胺治疗12小时，如果尿量没有增加则停药。
    (2)鸟氨酸加压素：鸟氨酸加压素是抗利尿激素的类似物，主要通过收缩其他内脏血管来增加肾脏灌注压。这些效应是与血浆肾素和血管紧张素的降低，肾脏清除率和尿钠排除的改善相对应。但是该药也有严重的副作用，包括缺血性结肠炎，无症状性室性早搏和因尿路感染所致的内毒素血症。
    (3) 特利加压素：特利加压素是合成的具有血管收缩效应的抗利尿激素类似物。在体内可缓慢分解为抗利尿激素。具有半衰期长、升高血压和GFR，增加尿量的作用。没有相关副作用的报道。
    (4) 米多君(midodrine)和奥曲肽：奥曲肽是一种长效的生长抑素，对内脏的血流动力学效应变异不一。米多君是一种拟交感神经性药物。奥曲肽和米多君可改善肾血浆流量和GFR，增加尿钠排泄，同时降低血浆肾素、抗利尿激素和胰高血糖素活性。没有相关副作用的报道。
    (5) 米索前列醇：是前列腺素E，的类似物，可产生利尿、促进尿钠排泄效应，也能降低血清肌酐效应。
    (6) 内皮素拮抗剂：内皮素是很强的内源性血管收缩因子。有研究提示内皮素拮抗剂可使菊粉和对氨基马尿酸的清除率增加。
    (7)
    Ⅳ一乙酰半胱氨酸：
    Ⅳ-乙酰半胱氨酸可提高肌酐清除率，增加尿量和尿钠的排泄，提高生存率。
    4．肾支持治疗肾支持治疗用于肝功能可恢复或者接受肝移植的病人。通常肾支持治疗是采用持续性血液滤过。间歇性血液滤过可导致严重的血液动力学不稳定。分子吸附再循环系统(MARS)是一种改良的透析方法，含白蛋白的透析液通过炭和阴离子交换柱再循环和灌注，能选择性的去除白蛋白结合物质。有研究证实MARS能提高生存率。
    5．外科手术、TIPS和肝移植HRS患者接受TIPS治疗的很少，而且报道的结果不一。一些病人接受TIPS治疗后效果较好，但是一些Child Pugh评分超过12分的患者通常有严重的并发症。有研究提示TIPS对
    Ⅱ型HRS的患者效果较好。
    唯一有效而且长期的治疗方法是原位肝移植(OLT)。OLT可提高HRS患者的GFR，提高HRS患者的长期存活率。
治疗步骤
    治疗步骤见图81-2。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 最新进展展开

13 诊断标准展开

14 疗效判断标准展开

15 诊断依据展开

16 相关课件展开

17 相关药品展开

18 相关检查展开

19 相关症状展开

相关关键词