脑缺血性疾病--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿瘤等，也可见于心脏骤停、休克等全身性病理过程。脑缺血可表现为不同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分。但不论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似，且与脑缺血的程度和持续时间相关。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.正常脑血流和脑缺血阈值由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45ｖ60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。

但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失代偿，脑最低能量需求得不到满足，则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF?20ml/(100g·min)时，引起神经功能障碍和电生理变化，此为脑缺血阈值。当CBF为15ｖ18ml/(100g·min)时，神经递质耗竭，突触传递停止，电活动消失，此为神经元电活动缺血阈值。如此时迅速恢复脑血流，可使脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/(100g·min)时，脑诱发电位可消失。CBF＜10ｖ12ml/(100g·min)时，ATP耗竭，离子稳态破坏，膜磷脂降解，K ⁺从神经元释放到细胞外，Ca ²大量进入神经元内，引起后者钙超载，伴胶质细胞内Na ⁺、Cl ^-和水分异常增加，细胞破坏死亡，此为离子稳态阈值。通常低于此阈值，脑损害为不可逆性。

但脑梗死的发生，除了与脑血流量有关外，还与脑缺血时间相关。在猴脑缺血模型中，如缺血时间为1ｖ3h，则造成脑梗死的脑血流极限水平为10ｖ12ml/(100g·min)；如缺血为永久性，17ｖ18ml/(100g·min)的脑血流就可引起脑梗死。

2.脑缺血半暗区相对缺血核心区，在其周围的脑组织缺血后，血供减少，但依靠脑侧支循环，神经元尚未发生不可逆死亡，在一定时限内恢复血流，神经元可恢复功能。虽然细胞电活动消失，但仍维持细胞的离子稳态。在解剖结构上，严格区别半暗区较为困难，主要指通过药物治疗或恢复脑血流后能够挽救的脑组织。但如果脑缺血进一步发展，半暗区内细胞可死亡。半暗区是脑缺血后病理生理的研究重点，也是脑缺血治疗的核心部分。

3.脑缺血的病理生理变化

(1)能量障碍：是脑缺血后主要的病理过程。脑组织完全缺血60s，即可引起高能物质三磷腺苷(ATP)的耗竭，导致能量和蛋白质合成障碍，使细胞结构蛋白和功能蛋白缺乏。由于缺氧、无氧酵解加强，乳酸产生增多，导致细胞内外酸中毒，离子膜泵功能障碍，细胞膜通透性增加，细胞内外的离子梯度无法维持，K ⁺外流，Na ⁺内流。细胞膜的去极化，又促使Ca ²内流和谷氨酸释放。伴随Na ⁺的内流，水分开始在细胞内积聚，引起细胞水肿，最终可导致细胞死亡。

(2)兴奋性神经毒性作用：缺血后细胞膜的异常去极化和大量Ca ²内流可引起神经递质的异常释放，其中包括谷氨酸、多巴胺、γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱和天冬氨酸等。这些物质的合成和摄取再利用都需要能量物质的供应，脑缺血时能量供应障碍，可使这些物质积聚，产生毒性作用。谷氨酸是脑内主要兴奋性神经递质。目前认为它与两类受体结合，发挥作用。一类为趋离子性受体，如N-甲醛-D-天冬氨酸(NMDA)、氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吡咯丙酸(AMPA)等，激活此类受体可影响离子的跨膜运动；另一类为趋代谢性受体，不影响离子通道的功能。当谷氨酸与NMDA、AMPA等受体结合，使离子通道开放，Ca ²大量内流，并通过Ca ²发挥细胞毒性作用。所以谷氨酸受体较多的细胞如海马的CA1细胞和小脑的浦金野细胞易受缺血损害。采用谷氨酸受体拮抗药，可以减轻脑缺血后的梗死体积，改善缺血半暗区的损害，证明以谷氨酸为代表的兴奋性神经毒性作用在脑缺血的病理生理中起作用。但同时发现，谷氨酸受体拮抗药对弥漫性前脑缺血或局灶性脑缺血的核心区的脑损害改善不明显，表明脑缺血后的损害演变并非只有兴奋性氨基酸参与。

(3)钙平衡失调：Ca ²是细胞内重要的第二信使，在细胞的分化、生长、基因表达、酶激活、突触囊泡的释放、膜通道状态的维持等方面都起着重要作用。通常细胞内Ca ²浓度低于细胞外约1万倍，即细胞内为10 ^-5ｖ10 ^-7mol/L，细胞外约为10 ^-3mol/L。维持离子梯度需要依靠能量供应来控制以下离子调节过程：离子跨膜进出、细胞内钙池的摄取和释放、与细胞内蛋白结合成结合钙。细胞外钙进入细胞内主要依赖钙通道，而排出则依靠Ca ²-ATP酶。Na ⁺-Ca ²交换来实现。内质网和线粒体是细胞内Ca ²储存部位和缓冲系统。Ca ²从内质网释放依靠两种受体：一种受体通道由三磷酸肌醇(IP ₃)控制；另一种受体为理阿诺碱受体(ryanodine receptor，RyR)，由细胞内Ca ²浓度控制。此外，内质网膜上还有钙泵ATP酶。因此内质网释放或摄取Ca ²依赖于胞质内Ca ²、IP ₃和ATP浓度。线粒体内膜上有依靠氧化磷酸化的电化学梯度来控制钙离子的进出。脑缺血时，能量代谢减慢或停止，细胞膜去极化，细胞外Ca ²顺离子浓度内流。同时细胞内钙池也不能维持浓度梯度，将Ca ²释放入胞质内，引起细胞内Ca ²抖升高。

细胞内Ca ²升高是脑缺血后的主要病理生理变化，可激发一系列反应导致细胞死亡。主要表现为激活Ca ²依赖的酶，如：蛋白水解酶、磷脂酶、蛋白激酶、一氧化氮合成酶以及核酸内切酶等。这些酶在正常状态下可保持细胞结构的完整，从而维持细胞功能。但脑缺血时，磷脂酶如磷脂酶A ₂和磷脂酶C被过度激活，可释放游离脂肪酸，最终产生自由基、血管活性物质和炎性物质等。磷脂酶A ₂可将氨基乙醇磷酸甘油酯、磷酰胆碱和其他细胞膜磷脂转变为溶血状态，溶血状态的磷脂如同细胞膜的去垢剂，破坏膜稳定性；也可促进血小板活化因子(PAF)的形成。血小板活化因子是一种细胞因子，可介导炎症细胞与内皮细胞的黏附以及血小板的形成。脑缺血后的炎症反应和氧自由基反应可加速缺血后细胞损害。细胞内蛋白的磷酸化和去磷酸化是调节蛋白功能的重要形式，蛋白激酶可对细胞结构蛋白和调节蛋白进行磷酸化，从而改变蛋白功能。例如脑缺血时，细胞内Ca ²升高，激活蛋白激酶C，改变膜蛋白和通道蛋白的功能，影响细胞的离子稳态。细胞内钙还会调节基因的表达，特别是超早期基因如：c-fos、c-jun可在脑缺血时表达增高。

(4)酸中毒：酸中毒引起神经元损害的可能机制：脑水肿形成、线粒体呼吸链抑制、乳酸氧化抑制和细胞内H ⁺排出机制受损。此外，酸中毒还可增加血-脑脊液屏障的通透性。酸中毒的损害作用取决于缺血前血糖水平和缺血的程度。缺血前的高血糖可使缺血后无氧酵解产生的乳酸异常增多，当组织中乳酸含量高于25δg/g时，可产生脑损害作用。

(5)自由基：自由基在脑缺血的病理生理过程中也起重要作用，脑缺血后氧自由基产生增多，特别是脑缺血再灌注后，可使氧自由基产生更加明显，以羟(0H ^-)、氧(O ^2-)和H ₂O ₂产生为主。再灌注后大量炎症细胞随血流进入梗死区，成为氧自由基的另一来源。氧自由基的一个来源是花生四烯酸，由Ca ²激活的磷脂酶A ₂产生；另一途径来自于黄嘌呤氧化酶，Ca ²内流可使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，作用于O ₂，产生O ^2-。自由基可能改变磷脂和蛋白的结构，引起磷脂过氧化反应，破坏细胞膜完整性和DNA结构，造成细胞死亡。但自由基引起脑损害的确切机制目前尚不明确。

(6)一氧化氮(NO)：近年来，一氧化氮在脑缺血/再灌注损伤中的作用得到重视。其本身作为一种活泼的自由基，既能作为神经信息分子发挥作用，也可成为神经毒性物质。不同部位的一氧化氮具有不同功能，可调节脑血管张力和神经传递。一氧化氮本身不具有毒性作用，但在脑缺血后，升高的细胞内钙刺激一氧化氮合成的增加，作为逆向神经递质，一氧化氮能介导产生氧自由基和花生四烯酸，引起自由基反应，导致神经元死亡。过量合成能进一步分解，产生更多、毒性更强的氧自由基，造成细胞损害。因一氧化氮半衰期很短，直接研究尚有困难，主要通过对一氧化氮合酶(NOS)研究来判断。NOS有不同细胞来源、作用不同的3种同工型。目前认为一氧化氮在缺血中起保护作用还是破坏作用取决于缺血过程的演变和细胞来源。脑缺血后兴奋性氨基酸介导一系列连锁反应，激活Ca ²依赖NOS，包括神经元型NOS(nNOS)和内皮型NOS(eNOS)。选择性抑制nNOS具有神经保护作用，而选择性抑制eNOS具有神经毒性作用。此外，迟发缺血或缺血后再灌注可诱导不依赖Ca ²的诱导型NOS(iNOS)的产生，主要位于胶质细胞，选择性抑制iNOS具有神经保护作用。因此，nNOS的激活和iNOS诱导产生可介导缺血性脑损伤，作用机制可能通过破坏线粒体功能、影响能量代谢而发挥作用。最新研究发现，采用非选择性NOS阻断剂L-NAME能明显减轻缺血/再灌注后的脑损害。采用L-NAME，阻断NOS活性80%以上，也能明显减轻缺血/再灌注后的梗死体积，表明由一氧化氮引起的自由基损害在再灌注损伤中起着重要作用。

(7)细胞因子和炎症反应：暂时性脑缺血后4ｖ6h或永久性脑缺血后12h梗死区即可见炎症细胞浸润。脑缺血后再灌注可引起更明显的炎症反应。脑内炎症反应在缺血/再灌注损伤机制中起着重要作用，这类炎症反应起始于致炎细胞因子在缺血区局部表达增多，以炎症细胞在脑缺血区的集聚为主要表现，引起一系列的损伤反应，导致神经
【病因】

病因：造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：
    ①颅内、外动脉狭窄或闭塞；
    ②脑动脉栓塞；
    ③血流动力学因素；
    ④血液学因素等。

1.脑动脉狭窄或闭塞大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%ｖ90%，椎动脉占10%ｖ20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流（CBF）减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18ｖ20ml/(100g·min)]以下时，就会产生脑缺血症状。

轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。

多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/(100g·min)]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。

2.脑动脉栓塞动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。

最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块，被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随血液的主流进入大脑中动脉，引起相应的临床症状。

动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。

3.血流动力学因素短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如心肌梗死、严重心律失常、休克、颈动脉窦过敏、直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。

4.血液学因素口服避孕药物、妊娠、产妇、手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态；红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.CT和MRI扫描对表现有缺血性脑卒中症状的病人首先做CT扫描，最大的帮助是排除脑出血，因只靠症状很难区别病人是脑梗死还是脑缺血。TIA病人CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。RIND病人的CT表现可以正常，也可有小的低密度软化灶。CS病人则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶，可有脑室扩大。发生脑梗死的初期CT不能发现异常，一般在24ｖ48h后才出现明显的低密度区。
MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6h，梗死灶内水分已经增加3%ｖ5%，此时梗死灶呈长T₁和长T₂改变，表示存在细胞毒性脑水肿。在24h左右，梗死灶内血-脑脊液屏障破坏，注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强。发病1周后梗死灶仍可表现长T₁和长T₂，但T₁值较早期缩短。如梗死灶内有出血，呈T₁值缩短而T₂值仍然延长。
2.脑血管造影脑血管造影在脑缺血病的诊断上是不可缺少的重要检查，可以发现血管病变的部位、性质、范围及程度。应尽量做全脑血管造影，并包括颈部的动脉和锁骨下动脉，必要时还应检查主动脉弓部。如首次造影距手术时间较长，术前还需重做造影检查。脑血管造影具有一定危险性，对有动脉粥样硬化的患者危险性更大，可引起斑块脱落造成脑梗死。近年来应用经股动脉插管造影，较直接穿刺颈总动脉造影更安全，且具有高度血管选择性，可选用双向连续造影，包括颅内及颅外循环。
在脑缺血疾病的患者中，有相当一部分是由于颅外血管病变所致。动脉硬化引起的狭窄或闭塞具有多发性，可有数条动脉受累，也可表现为同一条动脉上有多处病变。
3.脑血流测定测量方法有吸入法、静脉法和颈内动脉注射法，以颈内动脉注射法最准确。注射氙(¹³¹Xe)溶液到颈内动脉，用多个闪烁计数器探头放在头部，测定局部及全脑的血流量，用此法可计算出灰质、白质及脑不同区域的血流量，定出缺血区。局部脑血流量(rCBF)测定除有助于确定是否需要手术吻合血管外，还能证实吻合后局部缺血状况是否改善。因此，病人有局部神经功能障碍，脑血流量测定显示局部血流减少而全脑正常，或全脑血流减少而局部减少更甚，是颅外颅内动脉吻合手术的指征。如患者有TIA历史而无神经功能障碍，血管造影显示脑动脉梗阻，但侧支循环良好，脑血流测定表现两半球皆有轻度缺血，则不需做动脉吻合术。
4.水肿消退，有侧支循环，使核素能进入梗死区，扫描阳性率最高；注入核素后2ｖ4h扫描的阳性率最高。
(4)视网膜中心动脉压测定：颈内动脉的颅外段严重狭窄或闭塞时，大多数病人同侧的视网膜动脉压比对侧低。用眼动脉压测量计测量两侧视网膜中心动脉的收缩压及舒张压，如果两侧的压力相差20%以上则有诊断意义。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.内科处理

(1) 血压监护：平均血压在140(或170/110)mmHg以下，可不用降压药。如果血压偏低，可取头低平卧位数天。如果平均血压低于80(或100/60)mmHg。可采用缓和的升压药，同时要查明原因并予以纠正。

(2)降颅压及减轻脑水肿：有颅内压增高征象者，视病情轻重给予适当的脱水药，如20% 甘露醇、10% 甘油等。类固醇可用来防止或减轻脑水肿，避免或延缓脑梗死病人发生脑疝而死亡，故多被采用，以地塞米松效果为好，尤其对血压偏低者更适用。低温疗法能降低脑代谢和耗氧量，但易发生其他合并症，故需慎重地应用。

(3)低分子右旋糖酐：它能使血浆容量增加，使循环血液黏稠度降低，使微循环中血球凝聚及血栓形成的倾向降低。也可用 羟乙基淀粉(706代血浆)静脉点滴。

(4)扩张血管：血管扩张剂宜在病程第1ｖ2周时使用，以免早期使用加重脑水肿。使用中如血压下降或原有症状加重，应及时停药。星状神经节的阻滞用于扩张血管，似未见到明显效果。吸入5% 二氧化碳虽能使正常人脑血流量增加50%ｖ70%，但对缺血性卒中患者并未见到好处，因为脑梗死区血管对二氧化碳的反应消失而不引起扩张，正常脑区的血管扩张使血液从梗死区流入正常脑区，梗死区缺血更加严重，即所谓—脑内盗血现象―。

(5)抗凝治疗：对有血小板异常的病人可口服阿司匹林300mg，2ｖ3次/d，术后应用600mg，2次/d；也可用双嘧达莫(潘生丁)，或二者合用。阿司匹林应用于TIA病人可减少TIA发作及预防脑梗死的发生。纤维蛋白分解剂如链激酶和尿激酶曾被用以溶解脑血栓，但临床上也未见到明显效果，还有增加出血的危险。目前国外应用组织型纤溶酶原激活剂(TPA)溶解急性期血栓形成(发病9ｖ12h以内)，取得了初步效果。

(6)高压氧治疗：对一些局部脑血流量减少而发生卒中的病人，给高压氧1ｖ2h能使其神经功能及脑电图改善。

(7)其他：对某些可予纠正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂异常等应给予及时检查及处理。保持呼吸道通畅等一般疗法，各种合并症的及时发现与治疗，也应充分重视。

尼莫地平在脑缺血或脑梗死的急性期使用，可明显增加脑血流量，但不能减少梗死灶的大小。光量子疗法治疗脑缺血病人，是将病人静脉血抽出进行紫外线照射和加氧处理后，回输体内，可使神经功能障碍得到一定程度改善。

2.颈动脉血栓内膜切除

(1)外科治疗的机制：研究表明，颈动脉管腔狭窄＜70%时，脑血流(CBF)仍保持不变。可是，当狭窄?70%，管腔横切面减少90%，即引起显著的CBF减少。由于脑有丰富的侧支循环，如脑底动脉环、颈内动脉与颈外动脉的交通支、软脑膜动脉间的交通支等，即使脑动脉完全阻塞，可不引起任何神经功能障碍。动脉管腔内血栓形成或栓塞是错综复杂的过程，受下列多种因素相互作用：血液成分、血管壁内膜、局部脑血流的特征如流速、漩涡等。颈动脉粥样硬化引起管腔高度狭窄是上述诸因素所促成的血栓所致。因此颈动脉血栓内膜切除能防治脑卒中，不仅由于增加CBF，而且消除了潜在的脑血栓和栓塞的根源。

(2)颈动脉狭窄常见的病因：

①动脉粥样硬化：最常见，常表现为多发性，累及颈总动脉分叉、颈部颈内动脉(ICA)、海绵窦内ICA、基底动脉和大脑中动脉(MCA)等。在颈总动脉分叉的病变常同时累及颈总动脉(CCA)的远心端和ICA的近心端，病变主要沿动脉后壁扩展，提示局部脑血流冲击血管内膜所致。

②颈动脉纤维肌肉发育不良：为一种非炎症血管病，以引起颈动脉和肾动脉狭窄为其特征。好发于20ｖ50岁白种女性。常同时累及双侧颈动脉、椎动脉，但CCA分叉常不受累(异于动脉粥样硬化)。20%ｖ40%病人伴颅内动脉瘤。

③颈动脉内膜剥离：有外伤和自发两种。外伤者由于旋转暴力使颈过伸，颈动脉撞击于颈2横突上。自发者常伴动脉粥样硬化和纤维肌肉发育异常。本病在血管造影上有下列典型表现：CCA分叉远端颈部颈动脉呈鸟嘴状狭窄或阻塞，可延伸达颅底，有时伴动脉瘤。

(3)手术适应证和禁忌证：

①适应证：

A.反复单侧颈动脉系统一过性缺血性发作(TIA)，颈动脉狭窄?70%。如双侧动脉均有狭窄，选择前交通充盈侧先手术。如颈动脉近端、远端均有病灶，应选近端先手术。

B.如出现TIA，表现短暂单眼盲(黑矇)发作或轻型完全性脑卒中，CT无大的梗死或出血性梗死及占位征，增强CT无血-脑脊液屏障破坏表现。尽管颈动脉狭窄程度未达到上述标准，也应手术。

C.单纯椎基动脉系统TIA，手术指征不强。但如椎动脉3、4段狭窄严重，伴颈动脉系统侧支供血者，也可手术。

D.无症状颈动脉狭窄者应根据狭窄程度、侧支循环、溃疡斑部位、CT、或MRI 脑梗死灶等决定手术与否。

E.轻型进行性脑卒中内科治疗无效者，并有CT表现。

②禁忌证：

A.中-重型完全性脑卒中。

B.有严重冠心病或其他器质性病变者。

C.颈动脉狭窄范围超过下颌角，达到颅底。

D.颈动脉完全阻塞，并且血管造影显示没有侧支逆流到达岩骨段ICA。

(4)手术时间选择：迄今仍有争论。不论是短暂脑缺血发作(TIA)或完全性脑卒中，如不治疗，脑缺血或梗死的再发率明显增高。因此及时检查和治疗是必要的。一般认为，对无上述危险因素者，CT无脑水肿、出血迹象，在发病后均应及早手术，对急性颈动脉阻塞，如血管造影显示侧支循环血流可到达岩骨段ICA者，应急诊手术。

3.颅内外动脉吻合术

病人的选择：

(1)手术适应证：

①TIA、轻型脑卒中、轻型完全性脑卒中经内科治疗无效者。

②脑缺血病人经全脑血管造影证实大脑中动脉狭窄或阻塞，侧支循环不良；颈内动脉狭窄或阻塞不适合作颈动脉内膜切除。

③一侧颈内动脉狭窄，对侧颈内动脉阻塞，欲做狭窄侧颈内动脉内膜切除者，应先作阻塞侧颅内外动脉吻合术。

④区域性脑血流测定有局部或偏侧脑低灌注。

(2)手术禁忌证：

①有严重全身性疾病，如肺、心、肝、肾及严重糖尿病者。

②中-重度完全脑卒中。

③脑血流测定有广泛中-重度缺血。

④脑血流测定正常者。

⑤脑卒中急性期。

手术中应根据解剖的具体情况选择血管合适部位进行吻合，另外，术中轻柔仔细地处理血管、熟练的显微血管吻合技术以及选择创伤小且得心应手的手术器械是手术成功的重要保证。

4.血管内支架成形术支架成形术的适应证较广泛，从颈总动脉到颈内动脉虹吸部以下的任何部位的狭窄以及椎动脉狭窄，都可用这种方法，包括动脉粥样硬化、肌纤维发育不良所致狭窄、动脉慢性炎症、颈动脉内膜切除术后再狭窄、PTA术中血管扩张不满意、PTA术后动脉壁形成夹层或再狭窄。随着技术的进步，颅内脑血管狭窄也可为其适应证。

    (1)禁忌证：
    ①颅内动脉瘤或动静脉畸形；
    ②颅内狭窄比颅外狭窄重；
    ③急性期脉管炎。

(2)治疗要点：

①术前准备：所有病人于术前应行抗血小板聚集和抗凝治疗1周。

②手术方法：

A. 局部麻醉，手术途径可

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