吸入性损伤--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：吸入性损伤是热力、烟雾或化学物质等吸入呼吸道，引起鼻咽部、气管、支气管甚至肺实质的损伤，发病率和病死率都很高。吸入性损伤以往称为呼吸道烧伤，认为损伤只限于呼吸道，而且对烟雾的危害，也未给予足够重视，现在知道吸入烟雾的危害，更重于热力，损害也不仅限于呼吸道，且可能引起全身性中毒，故呼吸道烧伤的名称已不再应用了。烧伤合并吸入性损伤，增加了治疗难度。我国煤矿工人早就发现瓦斯爆炸烧伤后很难有活命，矿井流传有谚语谓—吃了火(吸入火焰)，难得活―。1942年美国芝加哥夜总会大火491名受害者中只114名救离现场时尚活着，大多因吸入浓烟当即死亡，后又迅速死亡75人，存活较长的39人，也仅3名无呼吸道损害。我国洛阳2000年12月25日大火中死亡309人，均无体表烧伤，全部因烟雾吸入性损伤死亡。近年来，由于治疗手段的改善，因烧伤休克和感染死亡的患者减少，使脏器功能衰竭成为当前烧伤的主要死亡原因，而吸入性损伤所致呼吸功能衰竭占脏器功能衰竭发病与死亡的首位。
    吸入性损伤(inhalation injury)是指热力和(或)吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道以至肺实质的损害，其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。吸人性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学性的混合损伤。
临床分度

    一、轻度吸入性损
    伤指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难；局部黏膜充血、肿胀或形成水泡，或黏膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。

    二、中度吸入性损伤
    指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激性咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可含碳粒及脱落之气管黏膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干杂音。胸部x线检查多正常。

    三、重度吸入性损伤
    指支气管以下部位，包括支气管及肺实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管不能缓解；进行性缺氧，口唇发绀，心率增快、躁动、谵妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰；坏死内膜脱落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮鸣音，之后出现干、湿杂音。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。

1 临床表现展开

临床表现：
1.临床征象吸入性损伤的早期征象主要与上呼吸道梗阻、CO吸入性损伤病人，痰中可出现脱落坏死性黏膜，甚至吸入性损伤伤后可很快出现吸入性损伤侵入细支吸入性损伤所致之吸入性损伤的早期，典型的吸入性损伤。
吸入性损伤早期缺氧的重要表现是吸入性损伤多伴有CO吸入性损伤的严重程度一致。但是HbCO半衰期甚短，一般为4～6h，尤其是吸氧后消失更快。如果检测过迟，所得结果并不能反映CO吸入性损伤：病变限于口、鼻腔和咽部。多数伴有面部吸入性损伤：病变主要侵及咽、喉和吸入性损伤的征象外，还常有声嘶，刺激性吸入性损伤：指支吸入性损伤临床表现更为明显外，，常有广泛支吸入性损伤所致上呼吸道梗阻不同，行人工气道后，吸入性损伤所致严重上呼吸道梗阻诊断为重度吸入性损伤。两者的鉴别在于，行吸入性损伤的症状迅速消失。而重度吸入性损伤者解除梗阻后，吸入性损伤病人不仅无面、颈吸入性损伤征象，均应考虑有重度吸入性损伤的可能，予以密切观察。
3.临床分期虽然吸入性损伤后病程是连续的，但有阶段性，为更好地掌握各阶段的诊治要点，可将其病程分为下列4个期：
(1)初期：持续时间根据损伤的严重程度而异。由于损伤的类型和严重性不同，持续时间一般在伤后0～6h。于现场受伤后，首先因吸入的空气浓度减少而缺氧，随后因CO₂增加和CO吸入性损伤，早期临床症状较轻，表现为咳出灰黑色含炭粒痰，或有刺激性吸入性损伤者可出现吸入性损伤病人都要经历水肿期，与水肿。声带室襞向中线靠拢，严重声门水肿，是此期内最主要的生命危险。但要注意此阶段发生的气道阻塞可继发于黏膜脱落。细支气管也可产生小气道阻塞，进而并发肺不张，此阶段的主要病理生理变化是肺顺应性下降，主要原因是肺

2 病因和发病机制展开

发病机制：吸入性损伤除气道的局部损伤外，还会迅速影响呼吸功能，甚至并发呼吸功能衰竭。

1.即期损伤

(1)缺氧、窒息：吸入性损伤现场的危害是缺氧。缺氧的原因主要因现场中吸入氧浓度降低和CO 中毒。

①火灾现场物质燃烧消耗了大量的氧：第三军医大学报道，测量木屑加煤油燃烧烟雾的氧含量范围在14.5%ｖ19.4%。测定被褥燃烧时，空气中氧含量可降低至10%ｖ15%，甚至可低达5%。患者在烟雾中停留时间越长，吸入烟雾和低氧浓度的空气越多，缺氧越严重。而患者机体缺氧使呼吸增快，更吸入烟雾及低氧空气，长时间吸入低氧空气后，可引起低氧血症和组织缺氧，严重者可迅速死亡。

②一氧化碳(CO) 中毒：火灾现场中CO浓度可达1×10 ^-6ppm到17000×10 ^-6或更高。密闭火灾现场CO含量可数倍、数十倍高于开放环境。在模拟飞机舱内着火的实验研究中，燃烧后90s，机舱内CO浓度即达10000×10 ^-6，180s时为26000×10 ^-6，在此环境停留2.5min即可致死。因而在烟雾吸入性损伤中，严重CO 中毒(HbCO＞50%)是火灾现场及伤后24h内死亡的主要原因之一。

一氧化碳(CO)无色、无味、无刺激性，比重较空气轻。一般对组织无直接损伤作用，其主要毒性作用在于使氧的运输、释放和利用均发生障碍，导致组织细胞缺氧，代谢障碍。CO与Hb结合，影响氧的运输。CO和氧与红细胞的Hb分子有相同的结合位点，但CO与Hb的亲和力是氧的210ｖ250倍，故CO能竞争性地与Hb结合生成HbCO，而且HbCO的解离比HbO ₂慢3600倍，从而使血液运输氧的能力障碍。据估测，吸入空气只要有0.1%的CO，血液中HbCO就可达50%，如果吸入时间较长，就可导致重度CO 中毒或致死剂量的临界水平。高浓度HbCO时，HbO ₂减少，血液载氧能力降低，正常氧解离曲线消失，此时氧分压虽可正常，但血氧含量降低。由于HbCO的存在，以及红细胞内糖酵解过程抑制2，3-DPG生成减少，使剩余的HbO ₂解离曲线左移，氧在组织中的释放能力降低，外周组织可利用的氧减少。

另外CO还与O ₂竞争，抑制细胞色素氧化酶系统，降低细胞酶系统利用氧的能力，毒害细胞呼吸。CO还能与氧竞争结合其他含铁蛋白，包括肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素等，抑制细胞色素P-450催化的氧化反应。又如CO与肌红蛋白结合，可减少组织内氧的运输，导致心肌损伤，使心肌出血、变性甚至坏死。

除CO 中毒外，燃烧烟雾中含有氰化物，因此吸入性损伤也可有氰化物中毒，多与CO 中毒同时发生。CN-对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱羧酶有抑制作用，抑制多种代谢途径，其中主要是氧化磷酸化，导致细胞呼吸障碍，从而减少氧的利用。

(2)上气道损伤：一般上气道的吸入性损伤主要是热力或化学物质的直接烧伤，吸入气体的温度超过150?便可立即损伤口、咽和喉部黏膜，使之水肿、发红和溃破。水肿继发于微循环损伤、炎性介质和氧自由基。根据损伤程度，水肿可立即发生或延迟至24h才发生。被覆于下咽部、会厌和杓会厌襞皱折处的黏膜段疏松，因此水肿不易使之阻塞，而声门围以软骨环，水肿时向内突，使气道阻塞，对于成年人，缩窄超过8mm则可使气道完全阻塞。一般上气道水肿伤后4ｖ5天可消失。

除气道热烧伤外，化学物质也可损伤上气道。水溶性毒性物质如氨、HCl、二氧化硫黏附于黏膜即可形成腐蚀性酸或碱，引起细胞死亡、水肿，也可引起广泛支气管痉挛和支气管渗液。

(3)下气道损伤：仅有5%下气道损伤由干热所引起，这是由于干热空气带热能力低，且声带迅速反射性关闭的原因。但烟雾含有颗粒，1δm以下高热颗粒可进入下气道产生广泛损伤。热力所致的下气道烧伤主要因吸入热蒸汽所致，其带热能力大于干热空气4000倍，可以损伤远端呼吸性细支气管。临床所见下气道吸入性损伤主要因化学物质所致，可损伤至肺泡。伤后可见气管支气管水肿、黏膜发红、脱落，纤毛活动丧失，很快可见炎性分泌物和间质水肿。由于支气管狭窄和气道阻塞可使肺泡内低氧和血管收缩，粒细胞扣押于肺循环，粒细胞活化、脱颗粒、释放众多水解酶和氧自由基，进一步损伤肺实质。持续肺实质损伤严重者常并发肺水肿和呼吸衰竭。

2.呼吸功能紊乱呼吸由通气、换气、气体运送和组织换气(内呼吸)四部分组成。吸入性损伤后，四个部分都受到影响，以通气和换气功能变化尤为明显。

(1)通气功能的变化：

①正常通气功能的维持：通气主要靠胸廓运动来完成，并需克服来自3个方面的阻力：A.肺组织弹性回缩力，通常用肺顺应性表示；B.气道阻力，取决于气管腔的直径、管壁光滑度、气流速度和气体特性(密度和黏度)等因素。气道阻力与管腔半径的四次方成反比，半径减少一半，阻力增加16倍。90%的阻力来自隆凸的远端，因此支气管、细支气管的管径略有变化，气道阻力就会明显增加；C.非弹性阻力，主要为胸廓的惰性和移动产生的摩擦力。

② 吸入性损伤后的变化：

A.表面张力和表面活性物质异常：肺表面张力是呼气时肺泡回缩的一种力量，占肺弹性回缩力的65%ｖ75%。肺泡回缩力与肺泡内衬的表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)有密切关系。PS是一种磷脂，由肺泡?型上皮细胞分泌，吸气时肺泡内磷脂层变薄，作用减弱，使表面张力增加，避免了肺泡的过度扩张。呼气时肺泡内磷脂层变厚，使表面张力减少。所以PS的主要作用是降低肺泡表面张力，维持肺泡的相对稳定性，防止肺泡隔内毛细血管中液体漏出。用微量表面张力测量仪测定了兔蒸汽和犬烟雾吸入伤后肺提取液的表面张力及卵磷脂含量，发现伤后滞后环(hysteresis)面积和卵磷脂含量明显减少，最小表面张力增加，最大表面张力变化不大，表明伤后PS减少。吸入性损伤后PS减少，这是因合成减少和破坏增多，伤后肺泡?型细胞板层体明显减少，胞浆内有空泡，表面PS合成减少。高温可使PS失活，肺泡水肿液可加速PS的分解。现知PS的活性除与磷脂含量及组分有关外，还需其相关蛋白(SP-A、SP-B)的参与。SP最重要的功能是促进PS磷脂在气液界面的吸附和扩展，形成具有表面活性的单分子膜。其次参与PS的转化，促进?型细胞对PS磷脂的摄取和再利用，抑制PS磷脂的分泌。于烟雾吸入伤大鼠，用免疫组化和斑点杂交方法，显示伤后肺组织内SP-A及SP-B mRNA表达均进行性下降，支气管肺泡灌洗液中SP-A的相对含量(%TP)亦降低。免疫组化显示伤后?型上皮细胞及支气管黏膜层SP-B阳性物质减少，原位杂交SP-B表达阳性的?型细胞减少，应用SP-B抗体(1∮200)能使最小表面张力增高，滞后环面积缩小。

B.气道阻力的变化：热力损伤上气道，可致通气障碍。蒸汽和烟雾吸入，且可致下气道和肺实质损伤，引起化学性气管、支气管炎，进而引起假膜性坏死性气管、支气管炎。此类炎症均使黏膜充血、水肿，使气道明显缩窄，气道内黏膜剥脱、溃疡和假膜形成及分泌物淤滞，都将增加气流的湍流成分。更严重的可引起不完全或完全阻塞气道，加以有些毒性物质和碳粒吸入后，会引起支气管痉挛，更加重气道阻力。

C.非弹性阻力的变化：一般来说，非弹性阻力的75%ｖ80%来自呼吸道阻力，10%ｖ15%来自胸廓，胸腔内脏随呼吸运动产生的摩擦力，也可产生部分非弹性阻力。吸入性损伤患者伴有大面积烧伤者非弹性阻力甚至可高达60%以上。头面、颈和胸部是吸入性损伤时常被累及的部位。颈部环形烧伤，组织水肿易压迫气管或移位，使管腔变细，阻力增加，胸部盔甲样焦痂，增加非弹性阻力，严重影响病人的呼吸运动。

(2)换气障碍：有效的气体交换不但要有足够的通气量，而且要有充足的血流量。肺血流量受肺血管阻力及心输出量的影响较大。正常换气时，肺泡通气量和血流量的比值约为0.8。如果肺泡通气量大于灌流量，则无效腔通气增加，反之灌流量大于通气量则动静脉分流增加。吸入性损伤因血容量减少，毒性物质对心肌的直接作用以及心肌抑制因子等，可使输出量减少，加以肺血管痉挛，肺循环高压，肺血管阻力增加以及肺微血栓等，可使肺灌流量减少。另一方面，又因气道阻塞，肺萎陷或不张、肺水肿等，使通气量减少，所以吸入性损伤后常有通气-灌流异常。吸入性损伤后，无效腔量/潮气量(VD/VT)可高达0.6(正常0.2ｖ0.4)，说明吸入性损伤明显增加了生理性无效腔量。

3. 吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的机制轻度吸入性损伤可无明显呼吸功能变化，但重度吸入性损伤则可并发呼吸功能衰竭，其发病机制甚为复杂。吸入热气和烟雾直接引起的呼吸道损害是其发病基础，但以后的发展则有继发的炎症反应的参与。研究表明炎性细胞巨噬细胞、粒细胞、内皮细胞和血小板等都参与发病，有数十种细胞因子、炎性介质在其间起作用。

肺内巨噬细胞有位于肺泡腔的肺泡巨噬细胞和位于肺实质内的肺间质巨噬细
【病因】

病因：吸入性损伤的主要致伤因素是热力和烟雾，烟雾除含炽热的炭颗粒外，主要因含有大量化学物质而致伤。一般吸入性损伤多发生在密闭的火灾现场，能同时吸入高热空气和烟雾，兼有热力与化学物质的损伤。

1.热力损伤热能可直接损伤呼吸道黏膜和肺实质。热分为干热和湿热两种。干热热容量低，当吸入后，由于上呼吸道及其黏膜具有较强的水、热交换功能，通过湍流，对流和蒸发作用，使吸入的干热气体迅速冷却。其中黏膜含水量的蒸发，能吸收大量热能，迅速降低吸入干热空气的温度，因每克水蒸发为气体吸热量大。

有实验证明，吸入干热空气在喉部为260ｖ280?时，至气管内可降至50%以下，同时吸入热空气时，喉部反射性痉挛，减少热空气进入，故吸入干热空气大都只损伤喉部和气管上部黏膜，较少伤及隆突以下支气管黏膜和肺实质。但是爆炸性燃烧时，如瓦斯爆炸、高速度的热空气冲击波，在反射性喉痉挛尚未发生前，已迅速冲入气道导致下呼吸道和肺实质损伤。另外有的病人，因高温环境或吸入一氧化碳(CO)等气体过量而昏迷，反射性喉痉挛不复存在，高热空气不断吸入，也可导致严重下呼吸道损伤。湿热空气(一般指蒸汽)的热容量较干热空气约大2000倍，温度下降缓慢，因此可以造成严重的吸入性损伤。实验中动物吸入100?蒸气3s后均发生了严重的下呼吸道损伤和肺水肿。

2.烟雾损伤烟雾系一些大小不等的颗粒悬浮在气体内所组成的混悬物，其成分可多达数十种。不同物质燃烧，不仅烟雾成分不同，而且含量也不同，即使是同样物质，在不同条件(如密闭环境、燃烧情况、温度等)，烟雾的成分与含量也不同(表1)。

有人模拟火灾现场测量烟雾中成分的含量，发现于开放环境或相对闭合环境差异大(表2)。

烟雾中含有碳粒等颗粒，较大颗粒被阻于上呼吸道，小颗粒则可被吸入小支气管和肺泡，碳粒除热力外无毒害作用，但常有许多有毒物质包在其表面而被带入，引起组织损害。

    烟雾中含有CO、CO ₂、NO、N ₂O、NO ₂、光气、醛类、氰化物、SO ₂、氯化氢、氯、酮类、砷化物及有机类等，其中有的物质本身毒性强(如光气、醛类、氰化物等)。有的与水结合形成酸、碱或其他化合物，如氨、SO ₂、氯化氢等，有的脂溶性气体，如氮氧化物、醛、光气等，溶解于细胞膜的脂质部分，而引起肺损伤。醛类是烟雾中重要的脂溶性气体，短链的醛是黏膜刺激剂，以丙烯醛最为重要，其浓度在5.5ppm时可刺激上呼吸道，大于5.5ppm时可引起肺水肿，达10ppm时，几秒钟就可引起动物死亡。木材烟雾中的醛浓度比煤油中大15ｖ20倍，丙烯醛的浓度更高50倍，比工业最大允许量约大500倍。棉花烟雾中的丙烯醛比煤油烟约大60倍。醛的损伤作用：
    ①降低纤毛活动；
    ②使气管、支气管膜蛋白变性，诱发炎症反应；
    ③减弱肺泡巨噬细胞活力；
    ④膜损伤肺毛细血管，使其通透性增加，导致肺水肿。

氮氧化物(oxides of nitrogen)包括N ₂O、NO、NO ₂等，化纤类燃烧，可释放大量氮氧化物。若烟雾中含量不多，只引起上呼吸道刺激，如吸入量大，则引起肺水肿。NO ₂能产生自由基，导致肺脂质过氧化损害，它水解后成为硝酸或亚硝酸破坏气道组织。NO ₂还可扩散至体液内，与血红蛋白形成正铁血红蛋白(methemoglobin)，产生低氧血症、酸血症和心血管抑制。

现代合成化学物品多含卤素氯化氢及其他卤化氢。一般氯化氢的症状多限于上呼吸道。其浓度为15ppm，可引起眼和喉黏膜的刺激，更高的浓度可引起喉痉挛。被碳粒带到下呼吸道，则可引起细支气管、肺泡损伤和肺水肿。塑料等制品燃烧，除产生氯化氢外，尚有CO ₂、氨等，与水接触，生成酸或碱。

3 流行病学展开

流行病学：近年来吸入性损伤的发病率明显增高。20世纪70年代以前，吸入性损伤的发病率在3%ｖ5%。而70年代以后，国内统计一般为5%ｖ10%，而国外为15%ｖ38%。究其统计发病率增高的原因，可能有实际发病率增高和诊断技术改进两方面：
① 吸入性损伤诊断技术的进步，特别是较广泛地应用纤维支气管镜检查，使许多单纯依靠病史和临床病理难以发现的呼吸道损害得以明确诊断。我国应用纤维支气管镜等方法尚不普遍，可能是我国吸入性损伤发病率较低的原因之一；
②实际发病率增高，这是由于现代人群多生活在较密闭的空间，如高层建筑、大宾馆、剧院、夜总会等，工作环境的空间也多有限，又如车间、坑道、车厢、机舱、船舱等，一旦发生火灾，吸入性损伤的发病率必然增高。另外，化学制品增多，塑料、化纤、人造革、油漆等已广泛用于日常生活中，如建筑材料、室内装潢、服饰、家具等，这些物品不仅易于燃烧引起火灾，而且产生多种有毒气体，增加吸入性损伤的严重程度。

吸入性损伤不但发病率高，而且死亡率高，一般达50%ｖ60%，仅次于烧伤脓毒症的死亡原因。但由于吸入性损伤的严重程度不同，死亡率有较大差异，各家统计悬殊较大。更值得注意的是，有无吸入性损伤的烧伤病死率差别明显。国外有人统计1018例烧伤，伴吸入性损伤者88例，病死率高达56%，而无吸入性损伤者病死率仅4%。国内统计3617例烧伤，伴吸入性损伤者278例，死亡率为50.4%，而3339例无吸入性损伤者，病死率仅3.4%。又统计了41例烧伤面积大于40%的患者，有吸入性损伤者10例，仅存活1例，而31例无吸入性损伤者均存活。以上统计均说明，吸入性损伤是当前烧伤的主要死亡原因之一。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.血气分析动脉血气分析对大面积烧伤，尤其是烧伤合并中、重度吸入性损伤患者具有重要作用。可用于了解和评价肺的通气功能、氧合及酸碱平衡状况，有助于对伤情做出正确诊断。PaO₂是反映动脉血氧状态较为敏感的监测指标，是临床判断低氧血症的主要依据。
吸入性损伤和大面积烧伤均影响肺部通气功能，出现低氧血症，吸入性损伤的呼吸功能不全较单纯大面积烧伤出现较早。中、重度吸入性损伤后早期，由于气道狭窄，气道阻力增加，并可合并肺吸入性损伤的伤情判断及进一步临床治疗均有重要指导作用。
2.胸部X线检查对怀疑有吸入性损伤病人的胸部X线检查(包括前后位及右前斜位)，不仅作为常规，而且应定时复查，早期可6ｖ12h 1次，以后据情况1ｖ2天1次，目的是为了对比，及早诊断吸入性损伤及其程度和发现继发的肺部并发症。早期胸部X线平片检查常为阴性，但不能由此排除吸入性损伤的诊断。
由于中、重度吸入性损伤后，吸入性损伤早期诊断依据之一。临床及实验材料均发现伤后2h和6h，于右前斜位摄片进行观察，即可见到吸入性损伤伤后早期胸部X线检查，即可出现肺吸入性损伤，则可见到密度较低的斑片状稀薄模糊影，若病情未继续进展，此类阴影3天内可消失。有的病例，因支吸入性损伤很快出现肺吸入性损伤，从而使其发病率明显提高，以往文献报道其发病率为3%ｖ33%，最近有文献报道达60%ｖ86%，使诊断阳性率比以往提高3倍，表明过去确有许多吸入性损伤病人被忽略了。纤维支吸入性损伤的重要标志。
纤维支吸入性损伤，且其量的多少并不与损伤程度有关。虽支吸入性损伤，而且连续进行观察，对了解病情、判断预后也是有益的。休克复苏期间，连续行支吸入性损伤后排出时间延长超过90s，而且分布不均，或清除不完全，或局部有滞留，均有诊断意义。约80%的异常扫描于伤后第4天即回复正常，因此¹³³Xe肺扫描宜早进行，超过伤后3天则无意义。¹³³Xe的主要缺点是许多伤前的肺部疾患，如病毒性吸入性损伤。支吸入性损伤的严重程度。纤毛完整、胞浆呈淡蓝色、胞体正常、核结构及大小正常者，每项均可记1分，正常细胞共计6分，结构异常者不记分，观察200个纤毛细胞，总计分应为1200分，但正常人气道脱落的纤毛细胞也有部分发生形态变化者，故正常情况脱落纤毛细胞计分成人为(1044±89)分，儿童为(754±158)分；而严重吸入性损伤者仅12ｖ208分，轻度吸入性损伤者276ｖ446分。涂片中若发现炭粒，也有助于吸入性

6 诊断要点展开

诊断：根据病史、体检和辅助检查综合分析做出诊断，其中病史和体检尤为重要。初期临床症状较轻，不容易立即做出准确的吸入性损伤的诊断。临床上吸入性损伤的情况较复杂。如吸入性损伤也可发生于开阔的火灾现场，虽然70%的吸入性损伤病人有面部烧伤，但反过来70%的面部烧伤病人并不伴有明显的吸入性损伤。因此，对有疑问的烧伤早期患者，需动态观察相关病情的演变情况，避免造成漏诊。

1.病史采集病史要特别注意烧伤现场环境、燃烧物性质和受伤时情景。在密闭和通风不良环境中受伤患者，要警惕有吸入性损伤的可能。有毒气体和腐蚀性化学制品、木材和合成建筑材料不完全燃烧、化学物品燃烧等都很可能引起吸入性损伤。火药、煤气爆炸时能放出大量CO及其他化学物质，会引起CO 中毒。在现场有呼喊或意识丧失等情况，也可给诊断提供重要线索。

2. 烧伤部位面颈部烧伤说明热力等致伤因素有可能对呼吸道造成损伤。一般而言，伴有面、颈和前胸部烧伤，特别是口、鼻周围深度烧伤，均应考虑有吸入性损伤的可能。但吸入刺激性腐蚀性气体者不一定伴有面颈部烧伤，在体检时要有所考虑。

3.口咽部征象多数可见鼻毛烧焦，口咽部黏膜充血、水肿、水疱，黏膜剥脱和烟垢残留。

4.呼吸道梗阻症状伤后第1个24h内常出现声音嘶哑、咽痛、刺激性咳嗽、吸气性喘鸣或进行性呼吸困难等症状，表明有上气道损伤。其中声嘶和喘鸣是早期最常见具有诊断意义的症状。声嘶表明喉部损伤，喘鸣则表示声门上有水肿、气道痉挛、变窄，应引起高度重视。当出现呼吸困难、发绀、烦躁、喉鸣时，应紧急抢救建立人工气道。

刺激性咳嗽是另一个常见的症状，表明气管、支气管已发生炎症水肿，常呈—铜锣声―，并有疼痛感。早期可能为干咳，痰液较稀薄，以后变稠，也可咳出含炭痰。如果出现咳嗽反射消失，常表明气道损伤已达黏膜下层。出现肺泡性肺水肿时，可咳出大量泡沫性痰，有时为粉红色，痰中带血，甚至咯血。重度吸入性损伤患者，受损的气管、支气管黏膜坏死、脱落，由痰中咳出，严重时甚至可见管状坏死黏膜脱落。

重度吸入性损伤累及细支气管、肺泡时，呼吸困难常表现为呼吸浅快，频率可达40次/min以上，多伴有哮鸣音，伤后数小时可出现湿性啰音，表明出现肺水肿。

5. 一氧化碳中毒症状在早期患者常表现为欣快、幻觉、搏动性头痛、头晕、无力、恶心，心率和呼吸增快，定向力障碍。CO 中毒典型的—樱桃红色― 皮肤常在伤后4h内出现。严重者表现为意识丧失、全身麻痹等中枢神经系统抑制状态，急性心力衰竭或心肌梗死等。由于CO 中毒仅仅影响氧与血红蛋白的结合，而不影响溶解氧的浓度，所以血气分析可能无明显的改变。通过定量或定性测定血中CO 血红蛋白，可以准确地诊断CO 中毒，但要求在伤后4h内进行检测，因为CO 血红蛋白的半衰期为4h。血中CO 血红蛋白的浓度不同，其临床表现也各不相同。

6.缺氧症状吸入性损伤早期缺氧的重要表现是意识障碍，轻者烦躁不安，重者躁动、谵妄甚至昏迷。但需与严重休克引起的烦躁鉴别。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：随着对吸入性损伤基础理论和临床治疗方面的研究不断深入，在很大程度上提高了对吸入性损伤病理生理过程的认识。由此而在临床方面采取了较为积极的治疗措施，如预防性气管切开，尽早氧疗和机械通气等，使吸入性损伤患者的病死率由20世纪80年代的41%，降至目前的30%左右，表明吸入性损伤的治疗水平有所提高。尽管如此，吸入性损伤仍然是烧伤的主要致死原因之一。因此，吸入性损伤治疗依然是成功救治烧伤患者的重要环节之一。

1. 现场急救于火灾现场(特别密闭环境)急救的首要任务是迅速将伤员撤离现场，移至空气清新的环境，以防窒息、缺氧。如条件许可时，可给予意识清醒者鼻导管吸氧，意识丧失者应立即给予经口或鼻插管用高浓度氧辅助通气，开始吸100%氧，尽快消除CO中毒和纠正缺氧。正常血中碳氧血红蛋白(HbCO)少于1%，烟雾吸入伤后浓度可以很高，测定血中HbCO不但有助于诊断，而且能判断预后。HbCO半衰期甚短，吸入新鲜空气4h后能使其下降一半，吸纯氧则不需1h。因此伤后立即吸入高浓度氧，数小时后，血中HbCO可降至接近正常，然后再吸入低于40%的氧。

2.防治上呼吸道梗阻

(1)概述：吸入性损伤后，由于气道充血、水肿，易并发气道阻塞，严重者伤后数小时便可并发上呼吸道梗阻，伤后6ｖ8h至伤后72h是组织水肿高峰期，也是上呼吸道梗阻的高发期。一般水肿回收至伤后4ｖ5天，此类并发症便少见。上呼吸道梗阻最常见的部位是声门，这是由于喉以软骨作为支架，喉腔衬以喉黏膜，被前庭襞和声裂分隔，喉的上口由会厌软骨上缘、杓状会厌襞和杓间切迹围成，喉口朝向后下方，喉中间腔的黏膜向两侧延伸部分称为喉室，声门下腔上窄下宽，此处黏膜组织比较疏松，吸入性损伤后易发生水肿，引起阻塞。严重吸入性损伤大多伴有面颈部深度烧伤，由于焦痂缩窄，颈部水肿液压迫气道，更加重上气道阻塞。

吸入性损伤后上气道梗阻发生迅速，严重者很快发生窒息，遇此情况，需急行环甲筋膜气管切开。但一般还是有一发展过程，梗阻逐渐加重，或者于体位更换，手术麻醉时等附加因素后，使之加重，而且吸入性损伤后上呼吸道梗阻虽然危急，但解除后预后较好，伤后4ｖ5天后水肿消退后多不再复发。

(2)建立人工气道：轻度吸入性损伤部位以上呼吸道损伤为主，为预防喉部水肿而窒息，早期多采用适当体位如半坐位，以减轻面部及咽喉部水肿。对于咽部肿胀较重者，进行性声嘶加重、吸气时出现鸡鸣声及呼吸困难时，应立即行气管内插管或气管切开，建立通畅的气道。当上呼吸道梗阻引起严重窒息危及生命时，应该行紧急环甲膜穿刺术或环甲膜切开术。

中、重度吸入性损伤患者的上气道可很快发生气道充血、水肿，引起上气道梗阻，出现低氧血症及CO ₂潴留，甚至短时间内发生窒息死亡。因此，应尽早行气管插管或气管切开术，建立人工气道以解除气道梗阻。

①建立人工气道的适应证：

A.头、面、颈部深度烧伤，有上呼吸道梗阻可能者，或伴有全身大面积烧伤，液体复苏后有头面颈部组织水肿、肿胀者。特别是大面积烧伤病人早期需用考身床或伤后1周内需在麻醉下行切痂手术者。

B.吸空气时PaO ₂低于6.67ｖ9.33kPa(50ｖ60mmHg)，吸氧气后仍低于9.33kPa(70mmHg)。

C.PaCO ₂持续低于3.33kPa(25mmHg)或高于6.00kPa(45mmHg)。

D.呼吸频率大于35次/min。

E.气道分泌物多，常有脱落的坏死黏膜或假膜，需要反复吸引或清洗者。

F. 昏迷，伴有胃潴留者。

G. 呼吸困难，需要应用机械通气辅助呼吸者。

② 气管插管注意事项：需要行人工气道者应果断施行，切勿犹豫。烧伤后颈部水肿严重，患者呈现窒息时，匆促行气管切开或气管插管，操作十分困难，并且可能延误抢救时机。因此应在未出现明显上呼吸道梗阻前即应进行手术，若能在伤后6ｖ8h以前颈部水肿不明显时进行最安全。一般可先试行气管插管，如插管成功，4ｖ5天后待上呼吸道梗阻解除后，若无其他呼吸功能障碍时，则可拔除，若呈呼吸障碍需行机械通气或反复吸引者，则可改行气管切开。如插管失败，则应立即行气管切开术。

目前气管插管的操作和质量均有较大的改进，并发症明显减少。烧伤医生都应掌握气管插管的技术。行气管插管前，应清除气道内的异物、血液、胃液、唾液和黏液，用氧罩给予100%的氧吸入。检查鼻腔是否通畅，用1% 利多卡因表面麻醉，气管插管表面涂油以增加润滑度，然后经鼻置入。插管尖端置声带开口附近，于吸气时插入气管内，迅速检查管内有无气体流动。烧伤病人插管时遇到最大的困难是难以使肿胀的颈部后仰，遇此情况，则应置纤维支气管镜于气道插管内，于直视下，先将纤维支气管镜插入气管内，然后沿支气管镜插入气管插管，或将纤维支气管镜置于喉部，于直视下插入气管插管。在持续低氧血症、呼吸困难时，行气管插管时间不宜过长，每次不超过30s，失败后则应立即给氧，休息片刻再插。插管时间过长，将加重组织缺氧，甚至引起严重心律不齐或心搏骤停，应予高度警惕。近年有人采用在高频通气下借助纤维支气管镜行气管插管，既能保证供氧，又可减少插管时缺氧引起的并发症。一般气管内插管均在局麻下进行，清醒病人可给予镇静药物，只有少数严重烦躁不安的病人，可给予肌肉松弛剂，但应在充分给氧的情况下给药，同时操作者应熟练，争取一次插管成功。气管内插管应固定牢靠，PaCO ₂突然下降应检查插管的位置。应经常清洁管内，以防干痂形成而堵塞气道。插管最常见的并发症是插管的位置不当，由于气管隆突的角度，插管易滑进右侧支气管，因此插管前要标记长度，插管后要检查两侧的呼吸音。其他常见并发症有插管尖位于咽部或食管内，分泌物堵塞，插管扭曲，气囊过度膨胀压迫管壁，气囊破裂或疝入管口，压迫鼻腔或口腔黏膜及皮肤或喉部等部位，使之发生溃疡等。长期置插管最主要而严重的并发症是水肿、溃疡、肉芽组织形成、粘连或形成纤维组织，其发生率可达3%ｖ11%。水肿常见，但可于拔管后24小时内消失。若水肿持续存在，则应考虑存在更为严重的病变。溃疡常发生于声带内侧或喉的后部，以后可发生肉芽组织或形成喉气管膜。后期则可因纤维组织形成引起声带前后端粘连，完全固定或会厌下狭窄。虽然有报道正确应用优质气管插管，可安全放置4ｖ6周，但目前我国应用的气管插管尚有较多缺陷，置管时间最好为3ｖ5天，即予拔除，需要时，可改行气管切开，以免发生声带损害。

③ 气管切开术的注意事项：长期需要人工气道者，应行气管切开。气管切开的导管较短，有利于清除脱落的坏死组织和分泌物。但是有其不足和严重并发症，例如气胸、大出血等，术后立即出血多系术中止血不良，少量渗血，可置纱条于导管四周压迫止血，新鲜出血，则需要重新手术止血，但止血时要保持气道通畅，必要时，在拔管的同时，另经鼻道置气管内插管。后期出血常表明严重病灶，出血量很大时，最可能来自气管前外侧壁与无名动脉间的瘘，这常因置管太低所致。另一重要并发症为气胸，较多发生于小孩，常因手术误伤肺尖部胸膜所致。此外，长期置管尚可压迫气管壁、软骨环使之溃烂，形成肉芽组织，愈合后气管发生狭窄。气管切开处也可形成窦道，开口处气管环塌陷。若同时长期置胃管者，可并发气管食管瘘等，也有些病人可因会厌关闭不全，而发生进食时食物误入气管，应予区别。由于气道切开并发症多而严重，因此应尽量缩短置管时间。拔管前应先试用塞子将气管切开口堵塞24ｖ48h，如无不良反应方可拔除气管切开的管子。如果患者情况不十分稳定，有需要再次插管的可能，可用一实心的与气管切开套管直径相似的软管放在切口内，但在气管外，这样可维持切口通道不收缩。再次插管时，就可很容易将插管经过已形成通道插入气管内了。

④气道管理：良好的气道管理对于吸入性损伤的治疗十分重要。吸入性损伤伤及气道黏膜层，严重者伤及黏膜下层或肺实质。气道黏膜充血水肿、局灶性出血和炭粒沉着等。假膜性气管炎是气道的典型病变，常见气道内充塞假膜、水肿液、血性渗液、纤维蛋白炎症渗出液和脱落的坏死黏膜。它们可以阻塞支气管以至细支气管，引起广泛的小气道阻塞和肺不张。严重病例气道黏膜深层也有坏死，坏死黏膜脱落后遗留有溃疡面，需经肉芽组织修复。如继发感染，不仅溃疡面加大加深，而且更易发生大出血或瘢痕缩窄。因此清理气道内的异物和分泌物是吸入性损伤治疗贯穿始终的重要措施。其目的不但要保持气道畅通无阻，防止肺不张，维护良好的通气功能，而且在于清洁气道，减轻感染，促进糜烂的黏膜和溃疡早期愈合，减少并发症的发生。

A.气道湿化：为了维持呼吸道黏液-纤毛系统的正常生理功能，呼吸道必须保持一定的温度和湿度。人体呼吸道对吸入气体具有加温、滤过和湿化功能。气体进入体内后经过鼻、咽、气管的逐步加温、湿化过程，达到肺泡气体温度为37?，相对湿度为100%。与此相反，含有饱和水蒸气和热能的气体由肺部呼出时，呼吸道保留一部分热能和水分，同时也将丢失一部分热能和水分。一般呼吸道散发的热能为总热能的7%ｖ8%，失水量为8ｖ12ml/(m ²体表面积·h)，成人每天经呼吸道丢失的水分可达300ｖ500ml。

使用呼吸机辅助呼吸者，要注意呼吸机的湿化工作情况。未使用呼吸机者，

10 并发症展开

并发症：

1.近期并发症吸入性损伤2ｖ3天后，常并发肺炎，多为空气传播性，即支气管肺炎，呈斑片状，以小支气管或细支气管为中心。有时也可发生血源性肺炎，位于肺膜下，常为出血性，多散在分布，也可融合，较大的单个病灶类似肺梗死。存活7天以上的尸检病例，常见间质纤维性肺泡炎，肺间质和肺泡隔因纤维化而增宽，纤维化可累及肺泡腔，使之变窄或闭塞，纤维化区伴有淋巴和单核细胞浸润。

2.远期并发症多数治愈的吸入性损伤患者，愈后肺功能可恢复，不遗留明显损害，并发症较少。有人统计仅13%的患者检查有肺功能异常，临床症状不明显，但其中也有少数罹患病症者，主要有：

(1) 气管狭窄：大都是曾行气管插管或气管切开遗留的并发症，发生率与置管时间成正比，所以应尽快拔管。

(2) 支气管扩张：有个别报道，患者可出现呼吸困难、缺氧和高碳酸血症，可能由于慢性近端气管阻塞。

(3)阻塞性细支气管炎：少见但难治，这是由于支气管周围纤维化和细胞浸润，使细支气管发生阻塞性病变。由于小气道长期被细胞脱屑或渗出物阻塞所致，这种病变常是不可逆的。

(4)支气管内息肉：较良性的病变，纤维支气管镜下可见气管或支气管内许多息肉样黏膜病变，活检发现为脓性肉芽肿，这是因气道烧伤后肉芽过度增生所致，以后便逐渐变小而消失。

11 病程和预后展开

12 诊断标准展开

13 疗效判断标准展开

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关检查展开

18 相关症状展开

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