概述： 胎儿窘迫是指在孕妇、胎儿或胎盘等各种高危因素引起的胎儿缺氧、酸 中毒为主要特征的综合症，常常危及胎儿的健康和生命。 胎儿窘迫是围生儿死亡的主要原因，因此，如何早期诊断，早期治疗 胎儿窘迫以减少围生儿发病率、病残率和死亡率，是产科临床工作者的重要课题。
    胎儿窘迫(fetal distress)是指胎儿在子宫内因急性或慢性缺氧危及其健康和生命的综合症状，发病率为2．7%～38．5%。急性胎儿窘迫多发生在分娩期；慢性胎儿窘迫常发生在妊娠晚期，慢性胎儿窘迫在临产后往往表现为急性胎儿窘迫。

临床表现：胎儿窘迫主要临床表现有：胎儿心率异常改变、羊水污染及胎动异常。胎儿窘迫的临床表现很少，胎儿窘迫所特有。
1.胎儿窘迫的最初信号，这一阶段历时很短。随缺氧进一步加重，胎心率逐渐减慢至119～100次/min，随之出现心律不齐，胎儿窘迫，近年通过足月畜胎实验及对孕妇观察，胎粪排出可能由于肠管激素作用提高了肠管兴奋性，是伴随胎儿成熟的一种正常生理表现。因此，胎儿窘迫的早期信号。
3.胎动改变 胎动次数的多寡个体差异较大，一般波动于30～100次/12h。许多因素可影响胎动，如孕妇平卧、声响、光的刺激及腹部触摸等，均可使胎动增加。但胎动减少中约有半数是因胎儿宫内窘迫所致。因此，孕妇对胎的感觉，可以作为判断胎儿宫内状态的指标，如12h内胎动次数＜10次，表明胎儿缺氧。一般每小时胎动少于3次时，应警惕胎儿可能有缺氧窘迫的发生。
1．胎儿窘迫，4～7分为胎儿可疑缺氧。
(4)胎盘功能低下：24小时尿雌三醇(E₃)＜10mg或连续监测减少>30%，尿雌激素／肌酐比值<1O；妊娠特异β₁糖蛋白(SP₁)<100mg／L；胎盘生乳素<4mg／L，均提示胎盘功能不良。
(5)羊水胎粪污染：羊膜镜检查见羊水呈浅绿色、深绿色及棕黄色。

【病理生理改变】
    胎儿对宫内缺氧有一定的代偿能力。轻度缺氧时，二氧化碳蓄积及呼吸性酸中毒使交感神经兴奋，肾上腺儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多，致血压升高、胎心率加快。重度缺氧时，转为迷走神经兴奋，心功能失代偿，心率由快变慢。无氧糖酵解增加， 丙酮酸及乳酸堆积，胎儿pH值下降， 出现混合性酸中毒。缺氧使肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排出污染羊水， 呼吸运动加深，羊水吸人， 出生后可出现新生儿吸人性肺炎。缺氧使肾血管收缩，血流量减少，胎儿尿形成减少而致羊水量减少。妊娠期慢性缺氧使胎儿生长受限，分娩期急性缺氧可发生缺血缺氧性脑病及脑瘫等终生残疾。
【病原和发病机制】

    (4)脾脏：脾脏是胎儿造血的重要器官，在 胎儿窘迫时，脾脏血供发生改变，Abunamad等报道：在胎儿轻度缺血和 胎儿宫内发育迟缓的胎儿中，脾动脉的阻力指标下降。他们认为可能的机制是胎儿缺血刺激机体，使脾血流量增加，进一步使造血功能加强，提高胎儿血红蛋白浓度。这可能是胎儿缺血的另一代偿机制。然而，在急性缺血时，神经和体液的作用能引起
【病因】

病因：

    1.妊娠期病因

    (1)母体因素：孕妇本身的疾病引起 胎儿窘迫的因素包括孕妇全身的血氧含量降低和子宫胎盘局部的血氧含量降低2方面。

   
    ①孕妇血氧含量不足：各种孕妇的疾病引起孕妇全身的血氧含量降低，孕妇本身可通过机体的代偿机制作用无明显的不良表现；但是，胎儿长期处于低氧环境，发生急性或慢性的 胎儿窘迫。主要的孕妇疾病包括：

    A.妊娠合并严重的心脏疾病，特别是 心功能不全者。

    B.严重的肺部疾病，影响肺的气体交换。如 肺结核、 胸廓畸形等。

    C.严重的 贫血以及血红蛋白病，红细胞携氧能力降低。

    D. 感染性疾病，如 肺炎、流感等导致高热，孕妇 氧耗量增加。

    E.其他：如吸烟、吸毒、酗酒等。

   
    ②子宫胎盘局部血供不足： 妊娠高血压综合征、慢性 高血压合并妊娠、 慢性肾炎合并妊娠、 糖尿病合并妊娠等血管性疾病使孕妇的血管病变，子宫胎盘血流减少，导致 胎儿窘迫。另一方面，许多降 血压药物和麻醉药物具有使子宫血流减少的作用。

    (2)胎盘因素：胎盘是孕妇与胎儿之间气体和能量交换十分重要的器官，胎盘交换能力降低导致母胎之间的气体交换不充分，导致 胎儿窘迫，这是 胎儿窘迫主要的原因。导致胎盘功能障碍的因素很多，主要有以下几类：

   
    ①胎盘异常： 前置胎盘是胎盘种植位置异常，易导致 胎儿窘迫，主要原因有子宫下段血供相对较差，易缺氧；前置的胎盘剥离面积一旦增加， 出血量增加，一方面影响胎盘的交换功能，另一方面孕妇的 贫血亦使胎盘的供氧能力降低。胎盘粘连或植入是由于胎盘附着部位子宫内膜功能不良，胎盘过度浸润子宫壁，影响胎盘功能。 胎盘早期剥离的面积增大到一定程度，影响母胎交换功能，常常导致 胎儿窘迫，甚至 死胎。

   
    ② 胎盘形态异常：在胎盘发育过程中，各种因素导致 胎盘形态异常。 形态异常的胎盘对胎盘功能均有不同程度的影响。如膜样胎盘、轮状胎盘、帆状胎盘、球拍状胎盘、小胎盘等。

   
    ③胎盘病理改变：由于胎盘是妊娠期发育最快的重要脏器之一，胎盘内血管丰富。各种有 血管性病变的妊娠合并症和并发症均可导致胎盘血管发生明显的改变，影响胎盘的功能。 妊高征是妊娠期特有的 血管性病变，胎盘血管硬化、 变性、坏死，导致有效减少， 妊高征易导致 胎盘梗死灶增加，或小胎盘等，严重影响胎盘功能。 妊娠期肝内胆汁淤积症的高胆酸沉积于胎盘的绒毛膜板内，导致胎盘的交换功能降低，使 妊高征的发生率升高。至于胎盘 血管瘤，若其直径较大，占据了胎盘很大的部分提及，明显影响胎盘的交换功能，导致 胎儿窘迫。引起胎盘病理改变的高危因素还有慢性 高血压、 慢性肾炎、 糖尿病等。

    (3)脐带因素：脐带是联系胎儿与胎盘的纽带，脐带的 发育异常或病变影响血液在脐血管内流动，导致 胎儿窘迫。脐带因素有以下几方面。

   
    ①脐带长度异常：正常脐带的长度为30ｖ70cm，当脐带过短时，因胎动或胎头下降导致脐带牵拉，血管因过度伸直而狭窄，影响脐带血流，导致 胎儿窘迫；因胎动过猛等致脐带突然牵拉，使脐带胎盘附着端的脐静脉易破裂，导致脐带血肿。脐带过长易使脐带绕颈或绕身，并增加胎儿心脏负担。

   
    ② 脐带缠绕：脐带可缠绕胎儿身体任何部位，以绕颈最多。脐带绕颈的发病率较高，约20%，大部分不影响胎儿的血供，只有当缠绕的圈数多(2圈以上)，绕颈合并有其他部位缠绕，或缠绕过紧时易导致 胎儿窘迫。 脐带缠绕有时可导致严重的 胎儿窘迫，甚至发生颅内 出血、胎儿死亡。

   
    ③脐带打结及扭曲：脐带打结有真结和假结两种。假结是由于脐带的动脉和静脉的发育不同步，动脉较短，静脉较长而扭曲，外观似脐带打结，但不影响血流，因此称为假结。真结是由于胎动造成 脐带缠绕，胎儿从缠绕的脐带圈的另一端钻出，造成脐带打结，牵拉后不能使结松开。真结较松时不影响脐带血流，一旦真结拉紧，胎儿胎盘循环受阻，发生 急性胎儿窘迫，甚至导致胎儿死亡。

   
    ④脐带血肿及阻塞：脐带血肿多因脐静脉破裂造成，破裂部位多发生脐带胎儿端，血肿可渗入周围的华通胶内，形成血肿，压迫脐血管，影响血流，导致 胎儿窘迫。另外尚有其他因素导致脐带阻塞，如由于华通胶缺乏导致脐带易缠绕、扭曲、打结等。

   
    ⑤ 脐带附着异常：脐带在胎盘端的附着部位异常主要有帆状胎盘和球拍状胎盘两种，均影响脐带的血供。特别是帆状胎盘，脐带附着于胎盘外，有一段脐带附着于脐带附着处与胎盘之间，若这段血管靠近宫颈内口，形成 血管前置，人工破膜导致脐血管破裂，胎儿失血，亦可能因胎儿下降而压迫前置的血管，引起 急性胎儿窘迫，甚至危及胎儿生命。

    (4)胎儿因素： 胎儿窘迫的胎儿因素主要是胎儿先天性疾病，主要有胎儿 心血管系统、胎儿血液系统先天性疾病和胎儿 染色体异常。胎儿 心血管系统疾病有二腔心、三腔心、 心肌炎、 心律失常等，影响胎儿血液循环功能，使组织氧供降低，导致 胎儿窘迫。血液系统疾病主要是通过胎儿血红蛋白的质和量异常，降低胎儿血红蛋白的携氧能力，导致 胎儿窘迫，主要血液系统的遗传性疾病如先天性 血友病、先天性血红蛋白病、 母儿血型不合等。胎儿 染色体异常往往导致多系统、多器官的异常，使围生儿死亡率明显升高。

    2.分娩期病因  分娩时胎儿处在相对恶劣的宫内环境，宫缩、羊水减少等均影响胎儿的血供，胎儿要经受十分严峻的考验。同时，产程进展、孕产妇、胎儿以及胎盘的功能状态随时变化，因此分娩期的 胎儿窘迫往往起病急、病情重。妊娠期引起 胎儿窘迫的因素在分娩期均能导致 胎儿窘迫，但是，分娩期病因有其独特的特点，分别叙述如下：

    (1)产程异常导致 胎儿窘迫：产程是胎儿必须经过的生理过程，正常情况下胎儿均能顺利完成。但当产程异常时，易导致 胎儿窘迫。临产后子宫规则收缩；子宫收缩时子宫胎盘之间的血流受阻，此时的胎盘的交换功能降低；但在宫缩缓减时，血流恢复，约在2min后，胎儿恢复正常的生理状态。因此，分娩不会导致正常成熟胎儿缺氧。但是，在产程异常、宫缩过强、分娩过程受阻时，胎儿在宫缩过后不能及时恢复正常，就导致 胎儿窘迫。

    (2)妊娠期已有子宫胎盘血供不足：当胎儿在妊娠期即存在轻度或慢性缺氧的病理基础，在分娩过程中胎盘血供进一步恶化，胎儿迅速失代偿，进入窘迫状态。宫缩素激惹实验(OCT)和宫缩刺激实验(CST)就是根据该原理诊断 胎儿窘迫。

    (3)脐带因素：妊娠期的脐带因素在分娩期亦存在，但分娩期作用更明显。分娩过程中胎儿体位改变导致脐带受压。由于脐带过短、缠绕、打结等因素存在，在分娩期胎头下降，使脐带进一步拉紧，血流受阻。分娩期的胎膜破裂，羊水减少，使子宫壁与胎儿之间的缓冲带减少，脐带易受压。另外，如为脐先露，一旦胎膜破裂，羊水急骤冲出，脐带随着羊水流下滑，导致显性或隐性 脐带脱垂。

    (4)胎头受压：产程进入第二产程，胎头受压严重，约1/3胎儿发生胎心改变。一般情况下，胎儿能耐受，但当第二产程延长时易导致 胎儿窘迫。胎头在产道中压迫时间过长，颅内压升高，颅内静脉淤血，造成 脑水肿，甚至颅内 出血。 见图1。

    母体血液含氧量不足、母胎间血氧运输及交换障碍、胎儿自身因素异常，均可导致 胎儿窘迫。
1．胎儿急性缺氧 系因母胎间血氧运输及交换障碍或脐带血循环障碍所致。常见因素有：
    ① 前置胎盘、 胎盘早剥；
    ② 脐带异常， 如脐带绕颈、脐带真结、脐带扭转、 脐带脱垂、脐带血肿、脐带过长或过短、脐带附着于胎膜等；
    ③ 母体严重血循环障碍致胎盘灌注急剧减少，如各种原因导致 休克等；
    ④ 缩宫素使用不当， 造成过强及不协调宫缩，宫内压长时间超过母血进入绒毛间隙的平均动脉压；
    ⑤ 孕妇应用麻醉药及镇静剂过量， 抑制呼吸。
2．胎儿慢性缺氧
    ① 母体血液含氧量不足， 如合并 先天性心脏病或伴 心功能不全、 肺部感染、慢性肺功能不全、 哮喘反复发作及重度 贫血等；
    ② 子宫胎盘血管硬化、狭窄、梗死， 使绒毛间隙血液灌注不足，如 妊娠期高血压疾病、妊娠合并慢性 高血压、 慢性肾炎、 糖尿病、 过期妊娠等；
    ③ 胎儿严重的心血管疾病、呼吸系统疾病， 胎儿畸形， 母儿血型不合， 胎儿 宫内感染、颅内 出血及 颅脑损伤， 致胎儿运输及利用氧能力下降等。

实验室检查：
1.羊水监测 胎儿生活于羊水中，由于羊水与胎儿的特殊密切关系，可以利用羊水的性状及其量的异常，了解胎儿缺氧情况，判断胎儿安危。
(1)羊水量的监测：羊水减少的临床表现是子宫底高度及腹围均小于妊娠月份，腹部扪诊子宫紧裹胎体，缺乏羊水振波感，胎儿活动受限，形成缺氧环境。估计羊水量过少是判断胎儿安危的重要信号之一。羊水越少，发生胎儿窘迫及羊水量通常采用B超观察羊水暗区的大小：

    ①最大羊水池深度(AFV)的测定：AFV指不含脐带的最大羊水暗区的垂直深度，在正常妊娠晚期为(5.1±2.1)cm，AFV＞8cm为羊水过多，＜3cm为羊水过少，?2cm为中度过少，?1cm系羊水重度过少。

    ②羊水指数(AFI)的测定：按孕妇腹部4个象限分别测量各自羊水池垂直深度，四个象限值之和为羊水指数，通常AFI?5cm为羊水过少，5ｖ8cm为羊水偏少，10ｖ24cm为正常。AFI可纠正AFV仅测量单个羊水池深度所出现的片面性，临床检测效果较好。
(2)羊水胎粪污染度：正常羊水应是无色略浑浊的液体，当胎儿新生儿窒息明显增多。因此，羊水粪染的胎儿是否异常，最关键的是判断胎粪排出时间及量的多少。对于早期重度羊水胎粪污染应给予足够的重视。
总之，由于羊水粪染产生机理不同，临床中绝不能单凭羊水性状作为胎儿缺氧的诊断依据或仅此一点作为剖宫产的指征，但羊水粪染也绝不宜忽视。根据羊水粪染程度及出现时期，结合其他监测指标，在鉴别胎儿宫内窘迫中仍不失为一种直接而简易的监测手段，是预测胎儿宫内缺氧的警示信号。
2.脐带血监测 孕期脐血监测可以反映胎儿酸碱状态平衡或失调的真实情况，对胎儿窘迫有较高的诊断准确率。正常胎儿脐静脉血的pH值较母体低，PCO₂则较高，PO₂下降。胎血浆缓冲碱(BBP)和BE值与母血相似。从酸碱平衡方程图解分析结果，胎儿应划为—呼吸性酸中毒―状态。
(1)妊娠期脐血的采集法：在B超导向下，经母体腹部行脐血管穿刺，用肝素化注射器抽出脐静脉血2ｖ4ml密封后送检。脐带穿刺部位：
    ①距胎盘根部1cm处；
    ②距胎脐窝1cm处；
    ③随机选择游离段。但通常以胎盘根部或胎儿脐窝处较为固定，穿刺易成功。
脐血管穿刺在妊娠18周至足月妊娠均可进行，以妊娠20ｖ22周最佳。因脐带穿刺抽血技术要求高，且有一定危险性，出血率为23ｖ37%；胎儿丢失发生率0.8%ｖ1.6%，孕妇一般不易接受。但与胎盘穿刺，胎儿镜采血相比，具有相对安全、简便的优点。适用于新生儿窒息的处理；
    ④判断新生儿预后。
(3)胎儿宫内缺氧的判断指标：脐静脉血P0₂＜2.53kPa，pH＜7.2，母儿血pH差值＞0.20。
3.生化监测综合评分 由于近年生化检测方法的进步，尤其是放射免疫法的发展，使胎盘激素、酶及某些特异蛋白的研究由实验室转向临床，应用于胎儿－胎盘功能的监测，成为处理胎儿窘迫，高危妊娠的一项依据。
(1)胎盘激素的检查：

    ①雌三醇测定：妊娠期雌三醇(E₃)的产生是胎儿－胎盘功能共同协作的结果， 尿E₃值伴随妊娠进展而增加，至孕38ｖ39周达最高值，40孕周后有所下降。它的测值可判断胎儿生理状态及胎盘功能。由于测定值受尿比重影响，浓缩尿E₃含量高，稀释尿含量低，故临床多用尿雌激素
    (E)/肌酐
    (C)比值测定以代替。孕妇尿中C排泄量比较恒定，E/C代表每排出1g肌酐同时排出雌激素毫克(mg)数，其优点还在于能以单次尿或部分尿代替24h的全部尿，不用再计尿量，但以清晨第1次尿接近24h尿E/C的结果。测定值的判断：正常值：E/C＞15。可疑值：E/C 10ｖ15。危险值：E/C＜10。但是血与尿中E值在24h内有很大波动，干扰因素也较多，存有假阳性率，因此须综合其他检测指标判断胎儿预后。

    ②血胎盘泌乳激素(hPL)：hPL的结构与人生长激素相似。妊娠晚期血hPL浓度是早期的500ｖ1000倍。半衰期短，为20ｖ30min，可迅速反映胎盘的功能状态，是胎盘功能检查的良好方法之一。hPL测定值的判断：＜4mg/L时提示胎盘功能低下。但胎盘代偿功能很强，即使功能受损，其值往往正常，因而难免出现假阴性。
(2)血妊娠特异性?₁糖蛋白(简称SP₁)测定：SP₁由胎盘合体滋养层细胞产生，孕卵植入后即进入母体血循环，含量逐渐上升，至孕晚期可达200mg/L，是hPL浓度的20ｖ30倍。产后迅速消失，因而是胎盘功能检测的良好指标。常用放射免疫法和单相免疫扩散法测定，于孕38周可达高峰。孕39周以后下降，并维持至分娩。测定低值(＜80mg/L)者胎儿窘迫或新生儿低Apgar评分发生率高，对胎儿窘迫有诊断意义。
(3)母尿胎粪指数(UMI)测定：胎儿宫内缺氧，胎粪排入羊水，胎粪样物质进入母体，从母尿中排出，母尿UMI间接反映羊水中是否混有胎粪，可快速发现胎儿缺氧的一种简便快捷测定法。临床判定标准：UMI光密度＜0.5提示正常，0.5ｖ0.99疑胎儿窘迫，UMI?1提示胎儿危险。
(4)实验室监测的综合评分：近年临床将上述4项测值进行综合评分以提高对胎儿隐性窘迫的诊断准确率。具体方法：分别将母尿E₃/C比值，母尿UMI(光密度)、母血hPL(mg/L)、SP1(mg/L)的正常值定为2分，1分为可疑，0分为危险。各项监测结果评分标准详见表1。

其他辅助检查：
1.胎心监护 自20世纪60年代Hon等首次报道胎儿电子监护(fetal electronic mornitoring，or cardiatocography，CTG)监测胎儿以来，目前广泛应用于临床。它可以连续记录和观察胎心率的变化，以及宫缩、胎动等对胎心率的影响，并形成了一整套的胎心率图谱的分析方法。胎心监护的方法有内监护和外监护2种方法，内监护是指孕妇临产，宫口开2cm后，予以人工破膜，把电极置于胎儿头皮，根据胎儿心电变化记录胎心率，同时把宫腔压力探头置于羊膜腔内，直接检测宫腔压力的方法，该方法较准确，但因其为介入性、损伤性的检测方法，可能引起胎儿电子监护，当胎心率和胎心率变异性在正常范围，有2次以上的胎心率加速(持续时间＞15s，升高幅度＞15次/min)，且无减速出现时认为胎心监护正常。当其中一项异常时称之为可疑。当存在二项以上异常或出现晚期减速时称之为明显异常。当胎心监护异常需要剖宫产或产钳助产，或顺产伴有产后5min，Apgar评分在7分以下时诊断为胎儿窘迫。结果1041例中982例入室试验正常，其中13例(1.4%)胎儿窘迫；入室试验可疑者49例，其中胎儿窘迫5例(10.0%)；入室试验异常10例，其中胎儿窘迫4例(40%)。结果表明入室试验在预测分娩期胎儿窘迫具有十分重要的意义。进一步分析13例入室试验正常但发生胎儿窘迫的病例，发现其中10例胎儿窘迫发生在入室试验5h后，另外3例发生在入室试验5h内，1例为脐带脱垂，2例为孕周＜35周的早产儿。当胎儿的发育正常，入室试验正常，且无高危因素，在分娩期发展为晚期减速需要115min，发展为变异减速需要145min，胎儿心率变异性消失需要185min。因此，在低危妊娠中进行入室试验，并据此决定进一步胎儿监测的方法是十分可行和安全的。
在第二产程根据胎心监护诊断胎儿窘迫有一定的困难。由于胎头在第二产程到达盆底，胎头受压的程度较重，约有1/3的胎儿出现胎心率的减速；但并非所有胎心率异常的胎儿均存在胎儿窘迫。许多医疗单位在第二产程均采用胎心连续监护，当胎心率减速合并有以下情况时，考虑结束分娩：
(1)胎儿心率变异性差。
(2)胎心率基线＞160次/min，或＜120次/min。
(3)胎心减速为晚期减速或延期减速(持续时间2min)。
(4)宫缩间隙期胎心率不能恢复到正常范围。
随着胎儿监护的广泛应用，胎心监护的不足和缺点也不断引起人们的重视。首先是影响胎儿监护结果的因素很多，胎心监护诊断胎儿窘迫的假阳性率很高，导致全球性的剖宫产率升高。
近10年来，有关胎心监护的研究有所发展，主要反映在仪器的硬件和图谱分析软件上。计算机和网络的发展，胎儿监护向网络化、远程化的方向发展。同时，胎心监护图谱分析向计算机专家系统分析等方向发展，可以避免分析主观性。
2.生物物理指标评分(biophysiologic proffle scores，BPPs)
(1)BPPs的评分方法：BPPs包括胎心监护、胎动(Fetal movment，FM)、胎儿呼吸样运动(Fetal breathing movement，FBM)、胎儿肌张力(Fetal toning，FT)、感染的顾虑。由于其本身的缺陷，FECG的应用并不十分广泛。
5.胎儿头皮血血气分析 胎儿动脉血的酸碱度和血气分析胎儿动脉血的酸碱度和血气分析是判断胎儿窘迫较准确的方法，在许多临床研究中作为胎儿窘迫的黄金标准。胎儿缺氧时，体内无氧酵解增强，大量酸性代谢产物堆积，当缓冲平衡失代偿而发生紊乱，可使血液中的pH值下降。缺氧程度与pH值的改变成正相关。胎儿头皮血的pH 7.25ｖ7.30为正常范围，pH 7.20ｖ7.25为可疑缺氧，pH＜7.20应诊断胎儿缺氧，及时终止妊娠。联合应用胎心监护和胎儿头皮血的pH值，可以提高诊断的准确性。但一次测定不能估价预后，须反复多次进行，但此为损伤性手段，临床应用有一定指征和熟练的操作水平。故临床推广应用有一定困难。
6.近红外分光光谱分析 Wyatt等应用近红外分光光谱(700ｖ1000nm)对生物组织的穿透性，从而无损伤性地得到脑组织的分光光谱，根据光谱得到脑氧含量和血流动力学的指标。Peebles等应用该技术测定临产后胎儿脑血红蛋白浓度和氧含量，结果发现氧合血红蛋白和去氧血红蛋白分别与波长为775nm和908nm的近红

【预后】

   
    一、急性胎儿窘迫主要发生在分娩期。
   
    (一)胎心率异常胎心率>160次／分，或<120次／分。胎心电子监护出现频繁晚期减速、重度变异减速，伴胎心基线波动消失。
   
    (二)羊水胎粪污染。
   
    (三)胎动异常初期表现为胎动频繁，继而转弱及胎动减少消失。
   
    (四)血气分析胎儿头皮血pH值<7．20，PaO₂<10mmHg，PaCO₂>60mmHg考虑胎儿酸中毒。
   
    二、慢性胎儿窘迫
   
    (一)胎动过频或减少。
   
    (二)胎儿电子监护异常胎心基线>180bpm或<120bpm持续10分钟以上；基线变异频率<5bpm；NST无反应性；OCT可见频繁重度变异减速或晚期减速。
   
    (三)胎盘功能低下24小时尿E₃<10mg，尿E／C<10，血SP₁<100mg／L，HPL<4mg／L。
   
    (四)胎儿生物物理评分低。
   
    (五)羊水胎粪污染。

疗效判断标准
    治愈标准 胎儿恢复正常或妊娠结束，胎儿平安。

妇产科学（第七版），乐杰　人民卫生出版社，2009年
临床疾病——诊断与疗效判断标准

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