近视--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

    在调节静止状态下，即自5m外的光线(类似平行光线)经眼的屈光系统聚焦在视网膜之前，称之为近视眼。其特点是屈光系统的远点在有限的距离以内，平行光线聚焦于视网膜之前，使视网膜上的物像形成一个弥散圈，而模糊不清，导致远视力下降。此时如将物体移近，使由目标发出的光线散开，物像就向后移到视网膜上。近视是由于屈光系统的总屈光力与眼轴长度的不匹配所致，即眼轴相对与眼的焦距过长。由屈光系统的总屈光力过强使平行光线聚焦于视网膜之前，称之为屈光性近视；由眼轴过长使平行光线聚焦于视网膜之前，称之为轴性近视。
    近视的分类有多种，按不同性质，简分为单纯性与病理性近视；按近视程度分为低度(<一3．00D)、中度(一3．O0～一6．00D)、高度(>一6．00D)近视；按表现形式分为近视、近视散光(单纯近视散光、复性近视散光)、近视性屈光参差(单纯近视性屈光参差、复性近视性屈光参差)。
    有关近视眼病因的假说很多，如炎症说、充血说、视觉障碍说、近眼工作过度说、调节异常说、眼外肌牵拉说、眼压作用说、眼结构异常说、结缔组织功能减弱说，以及种族、体质、遗传、内分泌、饮食、营养、微量元素、疾病、中毒、早产及精神因素作用说等。现已肯定，过度近距离用眼是引起单纯性近视的主要原因。新近有资料指出，持续近眼工作引发近视很可能与调节一辐辏的眼动系统的机制改变有关，即眼动机制可能引发眼轴伸长，调节一辐辏的相互作用在近视眼发生发展上具有重要作用，同样的辐辏反应，高AC／A比值者，视近的调节量，比有正常或低AC／A比值者有较大的滞后。调节滞后可能在视网膜上产生模糊像质，为了适应，眼球代偿性生长，从而导致近视眼的发展。早期近视眼可能与低的正相关调节和调节幅度，以及视近内隐斜增大或视近外隐斜减少有关。
    总的来说，单纯性近视眼的发生与遗传和环境均有关系，其环境因素主要是近眼工作。而病理性近视眼的发生则与遗传关系较大，其遗传方式主要为单基因遗传(常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等)。近视是常见的眼科疾病，患病率高达25%～30% 近年亚洲黄种人(中国、日本和新加坡等国人)的近视患病率不断上升，日本和新加坡成年人群的近视患病率都超过欧美人群。由于病理性近视可导致眼底视网膜、脉络膜变性、黄斑出血的可能，在世界各地占致盲眼病第4～7位，其严重性使得近视的防治已成为全球关注的热点。
诊断思路

    (一)病史要点
    1．视远不清
    近视多起病于儿童及青少年期，其临床表现多种多样，轻度近视者对模糊的远处物像多习以为常，且因视近非常清晰，平时生活、学习及工作多能适应，并不感到有所限制。随着年龄的增加及屈光度的加深，远视力逐渐下降，当有视远需要，或与正常视力者比较，或健康体格检查时，方被察觉。一般主诉视力模糊或直接诉说“视远不清”，如看不清黑板，分不明路标等。
    2．习惯性眯眼
    为了减少眼的弥散光圈所形成的朦胧像，不少近视者多通过缩小睑裂，增加景深，来提高视力。
    3．飞蚊症
    这是由于玻璃体变性、液化、浑浊所形成的细微漂浮物，投影在视网膜上，而引起眼前黑影飘动现象。可见于各类近视眼，出现可早可迟。一般随年龄增长而稍增多。当注意力分散，或日久由于适应与习惯，飞蚊(蝇)可不察觉。通常不影响视力，但有些患者对此十分敏感，常为眼前的异常现象而烦恼。若黑影突然增多，或固定于一处，并有闪光等其他异常表现，加上视力明显下降，视野缺损，则应做进一步详细检查。
    4．视疲劳
    在用眼过多后，可出现一些异常感觉及视疲劳现象。多见于有散光、屈光参差，或全身状况不佳时。如视物变形、重影、小视(戴高度近视眼镜时)、闪光、眼酸胀疼痛、头痛及不能持久阅读等。

    (二)眼部检查
    1．视力检查
    这是一个极其复杂的问题。近视屈光为一定量概念，其可变性受调节作用的影响(只有消除调节作用，方可测出静态屈光)。而“视力表视力”是一个主觉功能的定量指标，故两者概念并非平行。
    [1]远视力：近视眼最主要表现为远视力下降，下降程度与屈光度相关，一般来说屈光度愈高，视力愈差，病理性近视眼的视力下降更为显著。
    [2]近视力：近视力正常是近视眼的一大特点。但若有明显合并症，如眼底(后极部)病变，晶状体混浊、病理性散光及弱视者，近视力可有不同程度的下降。
    [3]矫正远视力：通过合理光学矫正，近视眼多可获得良好的矫正远视力，尤见于单纯性近视眼、年龄为10~50岁、屈光度在一6．00D以下，且无明显散光者。近视眼矫正远视力不能达到正常水平的原因，除与屈光度高(>一10．00D的近视眼矫正视力多难达到1．0)、明显散光、屈光参差、弱视及合并症等有关外，还有可能与验光操作误差、屈光未能合理矫正及其他(如心理因素)等有关。
    2．裂隙灯检查
    中高度近视眼患者的眼球较大、饱满、前突。瞳孔间距较远视眼宽。有些患者呈(隐性或显性)外斜视。前房较深，房角多为宽角。瞳孔较大，对光反射迟钝。发展的近视病变可诱发晶状体混浊，产生并发性核性白内障，病程进展较慢，晚期核可成为棕黑色或黑色。随着近视度数加深，眼轴延长，玻璃体腔增大，促使玻璃体变性及液化、浑浊及后脱离，裂隙灯下见点状、条状、块状或膜状混浊漂浮物。后脱离在裂隙灯下切面呈带状，其后为透明液体。玻璃体脱离，加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引，易引发视网膜脱离。
    3．眼底检查
    轻度近视眼底改变不明显，而中、高度近视眼一般多具有特征性眼底改变。近视眼的病理意义主要在于以眼底(视网膜一脉络膜等)为主的病变。眼组织的近视性退行性变(变性与萎缩)是引起诸多并发症、最终致盲的根本原因。现已肯定引起眼底病变的基础主要是眼轴的延长。由于眼球向后伸展，视网膜血管离开视盘后即变直变细，脉络膜血管亦相应变直变细。同时由于色素上皮层营养障碍，浅层色素消失。故脉络膜血管更加暴露，而呈现豹纹状眼底。视盘较大，多为长卵圆形，稍倾斜，由于眼球向后伸长，视盘周的脉络膜因受牵引，从视盘旁脱开，相应处巩膜暴露，而形成特有的弧形斑，弧形斑明显随屈光度的加深而增大，多居颞侧，若眼球继续向后生长，则可扩展到视盘四周，单纯居鼻侧者罕见，特大弧形斑可连接黄斑部。
    黄斑区可见红变、色素紊乱、出血、新生血管、变性、萎缩、Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿。Fuchs斑为近视眼特征性表现，是一种玻璃膜破裂而发生的视网膜下新生血管形成的黄斑盘状病变。呈灰黑色或灰绿色，形圆、椭圆形或不规则形，位于中心凹或附近，约为1／3~3／4视盘大小，边缘可见小的圆形出血或色素环。自觉视物变形、视力下降及中心暗点。早期因出血可形成出血性盘状脱离。晚期因出血吸收而有色素增生。漆裂纹样病变是原发性病理性近视眼眼底另一特征性表现。是由于眼轴延长，并伴有血循障碍，从而导致玻璃膜破裂和色素上皮萎缩所致。玻璃膜出现网状或枝状裂隙，呈不规则的黄白色条纹，如同旧漆器上的裂纹，后极部较多，数量不等。虽少直接损害视功能，但可引起视物变形及相对旁中心暗点，并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血。周边视网膜变性亦十分普遍，通常累及1～2个象限。呈弥漫性或局部色素变性、铺路石样变性、格子样变性、囊样变性及局部牵引灶与裂孔等。后巩膜葡萄肿为黄斑区局限性病灶，色白，并混杂色素斑点，其底部屈光度较周围为深，边缘血管发生弯曲。
    近视眼的视网膜脱离发生率远高于非近视眼。由于近视眼变性的玻璃体与有退行性变的视网膜粘连，不断牵引视网膜而产生裂孔。同时液化的玻璃体可从裂孔或撕裂的视网膜中流出，致使视网膜脱离隆起。裂孔常见于视网膜变性多发的赤道部及周边部，尤以颞上象限多见。通常早期可有闪光感，继之视野发生缺损及中心视力下降。
概述
    近视眼是眼在调节松弛状态下，平行光线经眼的屈光系统屈折后聚焦在视网膜之前，因而看不清远处的目标。近视眼的发生主要与遗传和环境两大因素有关。近视眼按其性质可分为轴性近视、曲率性近视和屈光指数性近视；按其程度可分为轻度近视(屈光度一3．OOD以下)、中度近视(屈光度一3．OO～ 6．OOD)和高度近视(屈光度一6．OOD以上)。按病理改变可分为单纯性近视和病理性近视。

1 临床表现展开

临床表现：
1.一般表现
(1)近视眼的临床表现多种多样：轻度近视者对模糊的远处物象多习以为常，且因视近非常清晰，平时生活、学习及工作多能适应，并不感到有所限制。仅当有视远需要，或当与正常视力者比较，或当健康近视”，如看不清黑板，分不明路标等。而一旦戴上矫正眼镜后，惊叹眼前出现了另一个世界。一些早年即有近视者，由于近视者多通过缩小睑裂，增加景深来提高视力，故常表现为习惯性眯眼动作。通常近视眼的外观表现为眼球较大、饱满、前突。当眼球极度内转时，赤道部可出现于睑裂区，单眼高度近视者这一现象较为明显。近视眼的这些特点。前房一般较深，近视＞3D者要比＜3D者深约0.15mm。周边前房深度亦大于近视＞8D者一般不再加深。近视眼房角多为宽角。瞳孔通常较大，反应时显迟钝，瞳距亦多较宽。
(3)飞蚊幻视(myopsis)或飞蝇幻视(myiodesopsia)是近视眼常见主诉。这是由于近视眼，出现可早可迟。一般随年龄增长而稍增多。当注意力分散，或日久由于适应与习惯，飞蚊(蝇)可不察觉。通常不影响视力，但有些患者对此十分敏感，常为眼前的异常现象而烦恼。但若黑影突然增多，或固定于一处，并有闪光等其他异常表现，加上视力明显下降及近视者在过多用眼后可出现一些异常感觉及近视眼的调节与集合功能关系失调，出现调节近视眼的调节范围很小，阅读过近时难以适应距离上的变化；
    ③配镜不当(如屈光过矫、镜架过大、瞳距有误等)，或曾接受不适当的屈光矫正手术；
    ④有合并症；
    ⑤心理因素等。
(5)近视眼的AC/A值较高，且随屈光度的加深而增大。当注视近处物体时，为保证双眼单视及增强视觉效果，双眼不仅进行调节，同时产生集合(辐辏)及瞳孔缩小。正视眼明视25cm处物体时，要求有4D的调节及4ma的集合。而一个2D的近视眼，仅需要2D的调节，但集合仍为4ma，即集合大于调节。为解决这种失调关系，办法之一是增加调节，以求接近集合。办法之二是减弱集合，以求与调节相称。前者可引发调节近视现象加深。后者可导致眼的肌力不平衡，出现近视眼的双眼协动功能可能有着复杂的因果关系，而非只表现为简单的调节及眼位的异常变化。
2.近视眼的视功能
(1)视力：

    ①近视眼最主要表现为近视眼的视力下降更为明显。

    ②近视力：近视力正常或优良是近视眼的一大特点。但若有明显合并症，如眼底(后极部)病变、近视力也可有不同程度的下降。

    ③矫正近视眼多可获得良好的矫正近视眼、年龄为10～50岁、屈光度在6D以下，且无明显近视眼矫正后近视眼矫正视力多难达到1.0)、明显近视眼矫正视力≥1.0，占99.7%，中度近视眼占98.9%，＞6D的近视眼占57.6%,而＞12D的近视者，矫正视力均＜1.0，其中＜0.5者占62.96%。在高度近视眼的人群中，影响视力矫正效果主要决定于眼后极部病变的类型与程度。若为弥漫性病变，矫正视力多＜0.7，晚期可降至＜O.5左右。若为斑块状病变，则因黄斑区近视眼能经光学矫正者，近视眼光觉敏感性多降低。黄斑照明实验发现光敏感度阈值上升、恢复时间延长。近视屈光度及轴长。＞8D的近视者，屈光度每增加1D，40分钟的近视眼的近视眼有不同程度的蓝近视眼多呈低常型近视眼的多焦近视眼的矫正视力越差，近视眼的眼轴人的眼球大小直接决定眼的屈光状态及屈光程度。眼球的径线包括前后径(矢状轴)、横径及垂直径。近代随着生物测量技术的发展，前后径(眼轴)测定也有了新的手段(如A-型超声诊断仪等)，可作为屈光的常规检查。不仅测定眼球的前后径，还包括近视眼的重要指标。有报道正常眼轴为22.24±0.73mm，但通常多认定轴长24mm(或23.5mm～24.0mm)为正视眼。眼轴延长的直接结果是屈光度的近视化。每延长1mm，相应增加约3D的近视。眼轴长与屈光度明显相关，＞25mm者多可表现有不同程度的典型近视性眼底病变。

4.近视眼眼底征象近视眼最重要、最多见的临床表现是近视眼的特征，也可看作是一类并发症。近视眼的病理意义不仅在于近视性退行性变(近视眼常见征象有近视眼的眼底多具有特征性的近视性改变。对于这些改变的程度及表现规律，研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将近视眼底病变分为3期：初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型：后极中心型、周边型及混合型。我国夏德昭将高度近视眼近视眼
    Ⅰ):正常或呈现豹纹状。
二级(近视眼
    Ⅱ)：豹纹状＋巩膜后葡萄肿。
三级(近视眼
    Ⅲ)：豹纹状＋后葡萄肿＋漆裂纹。
四级(近视眼
    Ⅳ)：局限性近视眼
    Ⅴ)：后极部呈现广泛地图样近视眼的一大特征。由于眼球向后伸长，视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层脉络膜橘红色大血管暴露明显，由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%，

    1．近视力正常。看远处目标时眯眼。
    2．可出现近视影响视觉发育所致。
    5．眼球改变眼球前后径增加，表现为眼球较突出，高度近视者明显。眼轴的变化一般限于眼球赤道部以后。
    6．近视一般无变化。高度近视可发生程度不等的眼底退行性改变，如近视弧形斑、近视眼又称为病理性近视眼。
    7．屈光检查呈近视屈光状态。

2 病因和发病机制展开

发病机制：近视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。

1.单纯性近视眼

(1)病因：单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。

①遗传假说：单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者；后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。

②环境假说：认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作，然后发生近视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。

动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处；或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近，也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同，例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生，但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生，但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。

概括地说，在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。

(2)发生机制：指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼；三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。

人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。

实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽可能会促进近视眼；多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞)，使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究，可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。

除眼轴延长外，调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失，称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复；如继续过度用眼，则可引起眼轴延长，转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。

据国内大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%ｖ8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%ｖ45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。

2.病理性近视眼病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。

(1)常染色体隐性遗传：根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有：

①家系分析：根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93%)；病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子)，其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法)；如双亲之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。

②流行病学调查：有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

③聚集分析研究：对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。

(2)常染色体显性遗传：病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%ｖ15%)，人群中杂合子频率约18%ｖ24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4ｖ5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。

(3)性连锁隐性遗传：有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。

(4)基因定位：病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28；MYP2，位于18p11.31；MYP3，位于12q21-q23；7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。

【病因】

病因：引起近视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。

1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。

    (1)高度近视：胡诞宁等对61个家系调查发现：
    ①双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视(100%)；
    ②双亲之一有高度近视，子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子)，在40个子女中23人高度近视(57.5%)，与预期的发生率 (50%)相比， P＞0.05；
    ③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子)，在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比， P＞0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%ｖ24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女。因此，可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。

(2)单纯近视：即低、中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义，并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算，近视遗传度为61%。进行双生子测定，得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论，单纯近视为多因子遗传。

综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传；一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。

2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成－13.5D的近视，眼的前后轴长亦增加20%(图1)。8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为－2.75D的近视(表1)。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生近视。

从上述实验可以看出，形成实验性近视眼的客观条件是要在眼前加一个半透明的膜，它可容许部分的光线通过，但不能在视网膜上清晰成像。这样就使正在发育过程中的受试动物失去了眼球发育过程中所需要的正常视觉刺激。实验动物的年龄，即被试眼是否处在生长发育期，也是是否可以形成实验性近视眼的决定条件。

1980年，Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的2种功能，对莱亨雏鸡作了实验性对比观察。图2中的A是将两眼向侧方(司看远)看的视线遮住，只能向嘴尖处的正前方(司看近)看；图2中的B是将右眼向前看的视线遮住而只能看远；图2中的C是将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养到4ｖ7周作屈光检查和眼球轴长的测量。所测屈光度的结果如图3所示。从中可以看出，正常和限制视线只向侧方(远)看者，屈光度相近似。限制视线只向近看的实验动物产生了高度近视(平均值－10.0D)，相应地这一组的眼轴也较只向侧方看者明显增长。图2的C，眼前用透明膜遮盖，也发生了高度近视(平均值－12.0D)，并且这组的眼球不但较正常组和侧方看远组，而且也较向近看者有明显增大。作者认为在小鸡发育阶段，只能看近，因过度使用调节所引起。反之，当实验中途将眼的侧方遮盖物去掉，受试眼能否恢复到正视，则取决于除去遮盖时受试动物的眼球是否已经发育成熟。

综合上述实验可以说明，改变幼小动物的视觉环境可使正在发育阶段的动物的眼屈光度和眼轴发生改变。Wallman的实验是由小鸡过度看近所引起，这就为长期具有争论的儿童近距离作业可以引起近视眼的说法提供了间接支持。

从图3中可以看到，用半透明膜遮盖所形成的人工近视比只看前方(即只看近)者度数更高并更为集中。再结合图1 Wiesel所作的实验可以看到视觉剥夺对于形成近视的重要性，近年来国外学者在这方面作了进一步研究。剥夺性近视的生物反应主要在眼球局部即视网膜上，基本上不受中枢控制。这是由于视网膜上存在多种神经递质，视网膜细胞可能通过神经递质或其他因子调节眼球的生长发育。现已发现在近视视网膜的多巴胺及其代谢产物水平降低。如果给予多巴胺激活剂，如阿扑吗啡(apomorphine)可有效地抑制眼球的增长，从而抑制近视的发生。这就为未来通过药物的手段来控制眼球的过度增长从而防治近视提供一条新的途径。

最近国内有人用—前瞻性研究―的方法，观察环境与遗传因素在近视发病中所起的作用。研究对象为原视力正常的学生，在两年后的随访中对影响近视的各种因素进行分析判断。其结果显示在遗传因素方面，父母双方均无近视与一方有近视或双方均为近视的子女中近视新发生率之比为1∮2.6∮3.8；在环境因素方面，课余阅读时间为1ｖ2h∮3h∮4ｖ5h的近视新发生率之比为1∮2.1∮3.2。因此，遗传和环境是影响学生发生近视的2个重要因素。由此认为，在目前遗传因素尚无法改变的情况下，改变环境是防治近视的决定因素。

3 流行病学展开

流行病学：国内外文献均认为，中国(汉族)和日本是近视眼多发的国家；文化发展较迟的民族，如利比亚人、苏丹人和爱斯基摩人等以远视眼为多发；我国的维吾尔族和广西的仫佬族中过去几乎没有近视眼。近年来学龄儿童近视发生也明显增多。随着学习任务的加重，我国近视眼有逐年增加的趋势，中小学近视眼的发生率大致随学龄而逐渐增加。

国内有人对14509名中小学生调查，远视力下降中近视眼占70%。其他作者也均证明近视是学生阶段视力下降的主要表现。1985年国家卫生部、国家教委和国家民委组织人员对全国29个省、市、自治区，28个民族中7ｖ22岁984872名学生的远视力调查，其中汉族为850988人，远视力低下(＜1.0)率为34.26%。统计结果还表明城市＞乡村，女＞男，大学(66.60%)＞高中(61.19%)＞初中(34.85%)＞小学(12.27%)，基本上随学龄增长而增长。少数民族平均低下率为12.60%，其中壮族(29.06%)＞回族(28.03%)＞维吾尔族(3.53%)＞傣族(3.4%)＞傈僳族(2.45%)＞拉祜族(0.89%)。这次大面积的普查基本上可以反映我国学生中近视眼的发生情况。上海医科大学新生入学体格检查中近视眼的发生率经过5年学习后从1977年入学时的40.9%，每年分别上升为48.4%，54.2%，60.1%和67.8%，并逐渐增长到73.9%。对广州10所高等院校1981年级学生视力调查表明，3年学习期间视力减退由35%增至46.4%。大学生视力减退中主要为屈光不正，且以近视为主，近视的发生率由27.7%增至39.0%。根据大量材料发现，城市学校、重点学校、学习成绩较好和用眼较多的学生比农村学校、非重点学校、学习成绩较差和用眼较少的学生近视发生率要高。调查中小学生的近视发生发展情况，其结果提示学生近视的发生率是15年前的2倍。结论认为，社会文明进步对视觉需求的增加是学生近视发生和发展的重要因素。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

    1．常规检查验光：为了测定屈光不正的类别及其程度，需要做验光检查。其方法可分两大类：
    (1)他觉验光法：有直接检眼镜检查法、检影镜检影验光法、电脑验光法等。
    (2)主觉验光法；有显然验光法、云雾法及使用综合验光仪做主觉验光等。对调节力比较强的患者，为了消除其调节的作用，获得真实的屈光状态，需要在麻痹睫状肌的情况下检影验光，这也就是常说的散瞳验光。一般12岁以下儿童，用l 阿托品眼水或眼膏(现用0.5%阿托品凝胶)，每日三次，验光前连续滴三天后可检影验光，12岁以上者可用托品卡胺滴眼液或美多丽一P滴眼液，每1O分钟一次，共3～4次，1小时后检影验光。
    检影验光是最好的客观验光方法，但需要相当的技巧，较多的时间训练而且耗时长，劳动强度大，也可因验光师的主观因素与技术水平影响结果的准确性；电脑验光操作简单、方便、快捷，不过各类电脑验光仪都有一定误差，虽然采用红外线光源及雾视装置放松调节，但仍不能完全消除调节影响。
    可见检影验光法、电脑验光法均有一定误差，且皆为客观验光法，验光结果只针对患者的眼睛，患者能否舒适的适应这个验光结果还不可知，因此不能据此作为配镜处方。验光的对象应该是人而不仅仅是眼球，其目的是为患者找到既看清物体又使眼睛舒服的矫正镜片，这就体现了主觉验光的重要性和科学性。应该在检影验光或电脑验光的基础上心中有数地进行主觉验光，即医学验光。
    综合验光仪是主觉验光最适合的仪器。在综合验光仪上对客观验光(检影或电脑验光)的结果进行检验，这一步要特别强调患者主观反应的作用，让患者对验光的每一微小变化作出反应。最后综合考虑检查者的屈光度、眼位、调节、辐辏、双眼平衡等状况为结果开出配镜处方。
    2．其他检查
    (1)眼轴测量：通过眼轴的测量可以判断近视是轴性的还是屈光性的。人的眼球大小比例直接决定眼的屈光状态及屈光程度。眼轴的测量测量主要是通过A型超声诊断仪等，它不仅测定眼球的前后径，还包括角膜、前房、角膜曲率计及角膜地形图在验光中的应用：角膜曲率计及角膜地形图都是利用角膜角膜屈光状态的，由于角膜屈光力占人眼总屈光力的2／3，因此，根据角膜的屈光状态可以了解人眼总屈光力的情况，由于散光大部分来自角膜，因此在验光和处方分析方面，角膜屈光状态有重要意义。

6 诊断要点展开

诊断：由于近视眼十分普遍，表现又很典型，故较远视眼及正视眼容易识别。但仅据主诉的视力低于正常，不能对近视眼进行定性诊断。确诊近视眼不应只看近视现象，主要依据眼调节静止时的屈光性质与程度，以便划分近视眼类别。为此需要正确采取多种诊断手段，包括了解病史，检查远近视力，并对远视力进行定性测定(如采用雾视法、散瞳法)、近点距离与调节力测定、屈光测定以及睫状肌麻痹下的验光及动态检影，眼底检查及眼轴长度测量等。为进一步确定近视眼性质，可比较常瞳和睫状肌麻痹下的验光结果。常用的睫状肌麻痹药有1%阿托品、1%托品卡胺及1%盐酸环喷托酯等。中华医学会眼科学会屈光学组将近视在睫状肌麻痹后消失者诊断为假性近视；度数减少者诊断为中间近视；而近视度数不变者为真性近视。在近视眼的诊断中，主要依据指标为远视力及屈光状况

病理性近视眼易有多种严重并发症，一般通过常规检查即可及时发现与早期确诊，但亦有难度较高者。如近视眼合并青光眼、弱视、视网膜脱离等。特别是在早期，一般易被忽略。故应提高警惕，全面仔细检查，通过视力监测、屈光复查，以及采取一些有针对性的特种检查方法，以求尽早得出结论。

诊断要点
根据屈光检查结果可以确诊。
诊断近视眼并不困难。由于近视眼十分普遍，表现又很典型，故较远视眼及正视眼容易识别。但仅据主诉视力下降，不能对近视眼进行定性诊断。确诊近视眼不应只看近视现象，而主要依据眼在调节静止时的屈光状态，并可据此划分近视眼的类别。诊断前的常规检查包括：了解病史、测定远近视力、近点距离、调节力、眼轴及眼底检查等。最重要一环为静态屈光测定，即睫状肌充分麻痹下验光，这对于青少年尤为必要。见图8-1-1。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：预防近视眼的方法已有很多。任何一种有利于减轻视力疲劳、放松眼调节的措施均可试用，当然还可以进行其他途径的探索。但均应科学合理、有益无害。

    1.预防近视眼的发生近视眼发生有一定规律性，应当注意好发期的视力保健，通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围生期及患有某些全身疾病时。单纯性近视眼有明确的外因即长时期近距离用眼，故减少视力负荷是预防工作的关键。通过对视力变化的定期监测及对视力进行定性检查，可以早期发现与确定预防对象。根据流行病学调查，以下对象较易发生近视眼，可作为重点预防对象：
    ①有不良用眼卫生习惯及过度近距离工作者。
    ②父母为近视者。
    ③视力不稳定已从1.5降至1.2或1.0者(实际上可能已有近视眼)。预防措施包括连续近距离用眼时间不应过长；积极参加户外活动；并可采取远眺法，或多种视力与调节-集合训练法，以求经常性地增加视距，开阔视野，放松调节，维持正常视觉功能。平时要保证充足睡眠，劳逸结合，平衡饮食，合理营养。生活要有规律，维护身心健康。注意预防各种异常刺激及危险因素，如有机磷慢性中毒等。尽量避免物像在视网膜上形成朦胧影，如早期矫正角膜散光。不要在震荡、晃动的条件下或黄昏时阅读。照明要求充分与标准，光线不要过暗或过强。电视屏亮度与色调选择要适中正常，图像不清时应及时调整，或即转移视线。采用正确的阅读姿势。读写距离保持在1尺以上。改善学习条件(印刷品要求清晰、字型标准)及书写条件(笔迹清晰、纸张白净)。积极治疗全身疾病及其他眼病。特别是青少年患有全身发热疾病期间，更应保护视力，注意用眼卫生。可通过遗传咨询，预防病理性近视眼。父母双方如均为病理性近视眼，子女将近100% 发病。孕期要预防感染，避免中毒、过敏及其他非正常刺激。早产儿要注意护理，尽可能减少吸氧。

2.预防近视眼的发展对于所有近视眼、特别是病理性近视眼者，应当设法防止近视屈光度加深，维持或争取改善视功能。除可采用上述预防近视眼发生的方法外，尚应特别注意合理用眼，选择适当工作，避免过度用眼与不良视觉刺激。正确矫正屈光不正，配戴合适眼镜。病理性近视眼要求经常戴镜，远近选择使用。也可配戴接触眼镜。可能缓减或中止近视眼发展的措施，包括配镜(双焦点镜、透氧硬性接触镜)、药物和手术等。

3.预防近视眼的并发症近视眼致盲的主要原因为其并发症，如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。应积极、认真采取各种防止近视眼加深的方法。除要求患者经常注意视力变化外，还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象，如闪光感、飞蝇(蚊)症、视野缺损、视力(尤以近视力)进行性或突发性下降，以及眼部酸胀、疼痛及夜盲等现象。一眼已有并发症者，应特别观察另一眼情况。随时检查，及早发现。包括眼压、视野、眼轴等的变化情况。必要时进行其他眼部特种检查。病理性近视眼发生开角性青光眼的几率较高，其眼底及视野变化可掩盖青光眼病损，且由于眼壁硬度较低，测出眼压偏低，都可延误青光眼的诊断，因此应提高警惕。对病理性近视眼测量眼压时应使用压平式眼压计，以排除眼壁硬度的影响。此外，尚要避免各种诱发因素，减少对眼的不良刺激。尽量减少剧烈体力活动。

4.推广健眼操

(1) 眼保健操：已由教育部和卫生部定为在校学生的健眼操。虽有学者对其效果有不同看法，但只要能够按照规定认真去做，对眼的健康有益无害。

(2)远眺法和晶体操：这2种健眼操都是根据—长期看近是引起近视的主要动因―反其道而行之，设法看远就可预防近视的发生所设计。这类方法，在所有防治近视的科普读物中均有详细介绍，亦不赘述。

(3)手指操：现分2种做法，分述如下：

①有目标的手指操：把右手食指伸直，垂直放在两眼下前方15ｖ25cm处。当两眼注视远方10m以外物体时，两眼即处于看远状态，此时两眼的眼轴散开可使两眼视线平行、两眼调节为零和瞳孔放大。当两眼注视眼前手指时，两眼即处于近反射状态。根据食指与眼的距离，如放在15cm处时，可以产生6.6D的调节和6.6米角(ma)的集合。如两眼交替看远方物体和近处手指，必然使两眼眼内外肌肉联合运动(图5)。这是一种非常合理的防治近视的健眼操。

②无远目标的手指操：将一个手指垂直地放在两眼前方。当两眼注视近处手指时形成双眼单视使两眼处于看近状态。根据手指与眼的距离可进行程度不同的两眼眼内外肌近距离的协同锻炼。但当被试者去看想象中的远目标，同时有意识地不去注视近处手指(图中虚线所示)，两眼眼轴即向外旋转。由于远处无注视目标，就把近处手指看成左右交叉的两个模糊的指影。忽而注视眼前手指，忽而看想象中的远方目标，就可进行无远目标的手指操了(图6)。如同时将手指左右上下移动，就可进行两眼眼肌全方位的眼内外肌的锻炼。此法简单方便随时随地可做，如能坚持，确实是防治近视的方法中经济又有实效的好方法。

9 治疗方案及原则展开

治疗：长期以来，人们进行了大量的近视眼治疗探索，—已有数不清的治疗方法―，但对一些方法的有效性，一直存在有很多争议。一般认为配戴眼镜作光学矫正是较基本而有效的方法。随着科技的发展，各种矫正近视眼的屈光手术已在国内外开展。确切有效的药物治疗方法也正在积极探索中。

1.配戴眼镜在近视眼的眼前放置一适当凹透镜，平行光束通过后被分散入眼，焦点因此后移，正落在视网膜上，可获得清晰的远视力。矫正近视凹透镜片度数的选择原则是，在获得正常视力(1.0ｖ1.2)或最满意的视力(即矫正不到1.0时的最佳视力)的几个凹透镜片中选其中度数最小的作为该眼的矫正度数。

关于近视的眼镜矫正有两种相反观点：主张调节说的人们认为，眼镜矫正增强了调节作用，可能对近视的发展以有害的影响，故强调近距工作时不要戴眼镜，而为了看远也尽可能用低度凹透镜作部分矫正；而主张集合说的人们则认为，集合时眼外肌对眼球的压迫可导致近视的发生或发展，故主张近视应戴完全矫正眼镜，而且不仅平时看远要戴，即使在阅读、书写或近眼工作时也要戴镜。其理由是近视者戴完全矫正眼镜能保持正常读书距离和减少过度的集合活动，从而消除了导致近视发生和发展的原因。

要解决以上争论，最好的方法是实地调查戴镜对近视眼发展的影响。上海市近视眼戴镜问题协作组对中学生戴镜与不戴镜的近视眼者进行了为期14ｖ25个月的比较观察，发现戴镜与否并不影响近视眼的发展。戴镜者近视进展似略快，但与不戴镜者的差别无统计学意义。因此从总体上看，既不能证明戴镜能使近视眼发展变慢，也未发现戴镜会促使近视眼加重。戴镜的主要作用应是矫正远视力，便利工作、学习和生活。至于戴镜是否可能对不同类型近视眼的发展有不同影响，则还有待观察。

正确适当度数的凹透镜除提高视力外，可恢复调节与集合的平衡，缓解视疲劳，预防或矫正斜视或弱视，减低屈光参差，有利建立与发展双眼同视功能，近视散光者戴镜矫正有可能阻止屈光度加深。因此，一般肯定并建议配镜，要求准确、合适，不可马虎选购。凡有屈光参差、弱视、明显散光及视疲劳症状者，最好经常戴镜。

眼镜种类有：(1)框架眼镜：由于安全价廉，易配戴，使用及保存方便，加上近年在镜片设计，材料研制和镀膜工艺上的进展，因此仍是矫正近视眼远视力最常用的工具。但框架眼镜对外观有一定影响，镜片不能随眼球转动，视野受到一定限制，不适于某些职业。镜片与眼球表面有一定距离，因此矫正的光学质量略差。尤其是屈光度较高的镜片可造成视物变小及变形，对高度近视眼的矫正视力较差，屈光参差较重者不易接受，均为其缺点。

(2)接触镜：目前接触镜用于近视眼，在国内外已较普遍。接触镜的优点为镜片贴于角膜表面，可随眼球转动，免除了视物变形和三棱镜效应，视物变小较轻，并避免了框架眼镜对外观的影响。较适用于高度近视眼及较大的屈光参差。缺点是配戴手续较框架眼镜繁琐，取戴、消毒和保存都需一定练习，戴用者需有一定文化水平与卫生习惯。接触镜的质量监控和保证配戴水平都颇为重要，如不注意可发生角膜损伤，角膜溃疡，巨乳头性结膜炎等并发症。

接触镜的种类按其应用材料有软性，硬性，透氧硬性等多种；按使用方法有每日取下，长期戴用及一次性等多种，可根据不同情况选择使用。

(3)双焦点镜：双焦点镜是框架眼镜的一种。视远时的镜片为一般的凹透镜，视近的镜片则较视远的减少2ｖ3D。有人认为用双焦点镜可减轻视近时调节负荷，因此能防止近视眼进行。根据同样原理，近年有人将渐变多焦点眼镜用于青少年近视眼，希望能防止或减慢近视眼的进行。其确切效果还有待进一步观察，是否对不同类型近视眼有不同作用，也值得注意。

(4) 角膜塑型术：指在晚间戴用中央较扁平的硬性角膜接触镜，使角膜曲率半径加大，希望在白天不戴镜时能有较好远视力。本法能降低近视屈光度1.5ｖ5D，平均3.0D。约75%的屈光降低量发生于开始后的2周之内。屈光度降低的同时，裸眼远视力也有提高，低度近视眼常能恢复正常视力。但停用后其效果很快消失，因此只有暂时性作用。并发症和副作用包括较常见的角膜染色，重影和眩光以及少见但较严重的并发症，如角膜溃疡，角膜瘢痕等。如验配不当，不但效果较差，并发症也较多。因此对镜片生产和验配工作者应有严格的管理及质量监督，对配戴者应加强随访观察。本法在国际上已很少应用，但近年在国内应用较多。可能与国内招生招工时对裸眼远视力要求较高，因而形成国内特有的需要市场有关。验配的经济效益也较好，因此更推动了一哄而起的行为。

2.手术治疗近视眼的手术治疗近年来已在国内外普遍应用。手术种类较多，可分为：

(1) 角膜手术：包括准分子激光原位角膜磨削术(LASIK)、准分子激光角膜切削术(PRK)、放射性角膜切开术以及较少用的自动板层成形术、角膜环放置术、表面角膜移植术、角膜镜片术等。此类手术一般用于近视眼已停止进行者。手术能通过改变角膜的曲度，矫正近视性屈光不正，但对病理性近视眼的眼底变化及各种并发症并无作用。

目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术，在国内大中城市和沿海地区已普遍应用。准分子激光角膜切削术可用于中低度的近视眼。准分子激光原位角膜磨削术的术后反应较轻，矫正精确，可用于低度至高度的近视眼。在设备良好，手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好，但仍有一些副作用或并发症。近年随着手术方法的不断改进，如小光斑飞点扫描和波前相差引导的个体化切削都有助于提高疗效，获得更好视力。至于更远期的效果及对眼组织的影响则仍待观察。

放射性角膜切开术开展较早，通过角膜切口，使角膜周边部削弱膨出，中央部扁平，以降低近视眼屈光度。本法原创于前苏联，西方国家引进后作了改进，可用于治疗低度和中度近视眼。手术需要专用器械和熟练技术，精确控制切口深度，达到矫正效果和减少并发症的发生。但对于角膜的损伤较大。

(2) 晶状体及人工晶状体手术：对高度近视眼作透明晶状体摘出术以矫正屈光不正已有较久历史，但需注意术后发生视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的可能。近年应用超声乳化术合并人工晶状体植入术，效果较好。也有人对透明晶状体的高度近视眼者在晶状体前放置前房型或后房型的人工晶状体，以矫正屈光不正，也取得了一定的矫正效果。本法矫正屈光不正的能力较强，对于12D以上的高度近视，角膜较薄，估计用角膜屈光手术不易矫正者可能更为适用。此类手术可能有一定的并发症，对其确切效果和评价还有待进一步观察，对适应证也应严格掌握。

(3)巩膜后部加固术：对进行性的病理性近视眼用阔筋膜、异体巩膜条带、硬脑膜或硅胶海绵等绕过眼球后极作巩膜后部加固，希望能防止近视眼进行及减少眼底并发症的发生。国内外均有报道，尤其是俄国和东欧做的较多。由于手术会扰动眼球后部组织，因此开展时需谨慎从事，严格掌握适应证，手术者应有良好手术技巧及处理并发症的能力。

3.药物治疗曾用于治疗近视眼的药物种类繁多，包括阿托品、去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托品卡胺等，各家报道的疗效不一。

国际上近年报道较多的是阿托品滴眼治疗近视眼。我国过去用阿托品治疗近视眼多为短期治疗，作用为解除调节痉挛，使假性近视眼消失或使半真性近视眼减轻，但停药后疗效不易巩固。本法为美国最早报道，对近视眼患者单眼滴用阿托品，可使治疗眼的近视停止或减缓进展。疗效与药物浓度有关，浓度高的(0.5%ｖ1%)疗效较肯定，低的(0.1%ｖ0.25%)疗效较差。治疗过程中未发现眼压改变或青光眼。缺点是副作用较多，如扩瞳及畏光，调节力降低及过敏性结膜炎等。因此不易推广。极低浓度的(0.1%以下)副作用较少，但疗效较差，应用价值不大。

阿托品为非特异性毒蕈碱受体拮抗剂。眼内的毒蕈碱受体已知的有5种(M ₁、M ₂、M ₃、M ₄、M ₅)，其中仅M ₃受体的兴奋有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性毒蕈碱受体拮抗剂能防止近视眼进行而无明显副作用，则可能较易推广。动物试验中哌仑西平(主要为M ₁受体拮抗剂，亦有M ₄受体拮抗作用)对近视眼有一定疗效，其效果尚待观察。

4.其他治疗其他凡无害于眼而有一定理论依据的治疗方法，如雾视法(戴用＋2ｖ3D球镜片视远半小时)、双眼合像法及合像增视仪、远眺法、睫状肌锻炼法等均可试用。

    多年来曾有各种中医中药疗法，包括针刺，气功，推拿等用于近视眼防

    1．光学矫正
    (1)配戴框架眼镜：是目前最安全的矫正近视眼的方法，原则是选用使患者获得正常视力的最低度数凹镜片。合并外斜视者应全部矫正。
    (2)配戴角膜接触镜：角膜接触镜的优点是对成像放大率的影响较小，视野较大，不影响外观。光学性能佳、透气性好的硬性角膜接触镜，可能对青少年近视的发展有一定的延缓作用。
    (3) 角膜塑型术(OK)治疗镜：应用特殊设计的透氧硬性角膜接触镜，通过压迫角膜中央光学区，使角膜中央曲率变小，从而降低角膜屈光力，起到矫正近视的作用，并可在摘镜后一段时间内保持这一作用，但无防止近视发展的作用。一旦停戴，屈光度数迅速回退。如使用不当，可发生严重并发症，因此使用时应严格掌握适应证和使用规则。
    2．手术矫正
    (1) 角膜屈光手术：如准分子激光角膜切削术、准分子激光原位角膜磨削术、角膜基质环植入术等。
    (2)眼内屈光手术：如晶状体摘除及人工晶状体植人术、有晶状体眼人工晶状体植入术等。
    (3)巩膜屈光手术：后巩膜加固术适应于高度近视的发病初期，期望加固巩膜阻止近视眼的发展。

    (一)近视眼的光学矫正
    目前光学矫正近视眼主要指配戴眼镜，框架眼镜仍是主流。已知近视眼能适应自远点发出的分散光线，故可选择一适当凹透镜，置于眼前，若其焦点距离刚好与该眼的远点距离一致，则平行光被凹透镜分散后，焦点后移，正好落在视网膜。
    配镜前均需验光。通常采用他觉检影验光，辅助以主觉验光(插片)法。儿童少年一般应在睫状肌麻痹下检影( 阿托品散瞳验光)，青年亦应酌情瞳验光。最后综合考虑检查者的年龄、屈光度、眼位、调节、辐辏、双眼平衡等状况为结果，开出合适的配镜处方。
    角膜接触眼镜(隐形眼镜或无形眼镜)由于光学上的优点，如视野开阔、影像真实、能明显提高矫正视力、有利于减少双眼视网膜像差保证双眼单视功能，加上美容效果，是近视眼的一种有效的矫正工具，尤适合高屈光度及屈光参差者。近年来进展很快(如抛弃型接触镜等新产品等的问世)，适用范围不断扩大，可用于中、高度近视眼，近视性屈光参差，单眼近视，近视散光，术后无晶体的近视眼，不适应戴普通眼镜及职业需要等。
    角膜接触镜可引起巨乳头性结膜炎、角膜磨损及点状染色性角膜炎、无菌性角膜浸润甚至角膜感染等并发症，偶可造成严重后果，因此，一定要在医生指导下正确佩戴，眼前节(结膜、角膜及泪器)有炎症、有过敏体质及未成年人，不宜配戴。
    有特殊要求及有条件者可酌情选配透气性硬性接触镜(RGP)、渐进多焦镜片及各类新型眼镜。

    (二)近视眼的手术治疗
    1．屈光性角膜手术
    角膜是可塑性极好的精巧的生物透镜。角膜的屈光力平均43D，占总屈光力的2／3，所以大部分屈光不正的矫正手术可以在角膜上完成。能够改变人眼近视屈光性质与程度的角膜手术，总称近视屈光性角膜成形术，其实质亦属光学矫正。角膜手术的基本原理：采用一定方法，使角膜变形来增大曲率半径，降低角膜曲折力，从而使远处物像在眼内的会聚焦点后移，达到视物清晰的目的。近视性角膜屈光手术，均属损伤性手术，现简介如下：
    (1)放射状角膜切开术(radial keratotomy，RK)：在角膜中央光学区外的旁中央和周边区的表面作若干条非穿透性放射状切口，使角膜结构弛，周边张力减弱，在眼内压力作用下角膜中央区相对变平坦、屈光力降低，从而达到矫正近视。该手术后经改良，扩大中央光学区、减少切口和缩短切口长度，称“迷你”RK，临床结果表明，提高了角膜的稳定性和安全性，但矫正效率略有降低。由于放射状角膜切开术的手术特性决定了其矫正近视的范围有限，预测性和准确性较差，尤其存在角膜切口破裂的长期的潜在危险，因此，随着准分子激光角膜屈光手术的普遍开展，目前放射状角膜切开术基本已被取代。
    (2)准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy，PRK)：是眼科最先应用激光矫正视力的手术方法。其原理是用波长193nm的准分子激光，将角膜前表层切削成凹面，以降低近视屈光度，适用于中低度近视眼。但较长时间屈光状态不稳定，并时有回退现象。由于手术直接作用于角膜光学中心，一些患者有可能出现视觉功能及角膜结构异常，如haze( 角膜上皮下雾状混浊)形成，术后要较长时间应用激素，这又可能导致激素性青光眼。
    (3)准分子激光原位角膜磨削术(excimer laser in situ keratomileusis，LASIK)：是先在角膜上用特制的显微角膜板层刀作一个带蒂的角膜瓣，掀开后在暴露的角膜基质床上进行准分子激光切削，以矫正近视、远视及散光。由于手术不破坏角膜上皮及前弹力层，可以避免或减少PRK术后的一些并发症，如haze、屈光回退等，手术后无明显的眼部不适、视力恢复快，目前已成为屈光矫治手术中开展最多、最为广泛的一种手术。其效果肯定，简便安全，并有较好预测性。
    (4)准分子激光上皮下角膜磨镶术(1aser-assisted subepithelial keratomileusis，LASEK)：可理解为介于LASIK和PRK之间的一种手术，兼具两种术式的优点。基本原理是通过应用20% 酒精浸泡角膜上皮，使角膜上皮的基底细胞层与角膜前弹力层分离，然后将上皮瓣翻转，常规PRK后再将上皮瓣复位，并配戴接触镜保护上皮瓣。
    LASEK相对于PRK的优点在于缩短了术后角膜上皮愈合时间、减轻病人的疼痛反应及角膜雾状混浊的程度，减少了局部激素的应用时间，避免了激素性青光眼的发生。
    LASEK相对于LASIK的优点，在于避免了制作角膜瓣中可能产生的并发症，并使角膜瓣厚度变薄，从而使可切削的角膜厚度增加，有利于高度近视的治疗。例如，对于LASIK术前经计算角膜瓣下厚度不足以保留达250／μm以上或角膜地形图检查有“疑似圆锥角膜”时，可改为LASEK术式；当角膜过平或过陡，若做LASIK，在制作角膜瓣时容易形成游离瓣或“纽扣瓣”的并发症，也应选做LASEK。但LASEK需要有娴熟的技术，方可完成一有高活力的角膜瓣。
    (5)机械法激光上皮下角膜磨镶术(epipolis laser in situ keratomileusis，Epi—LASIK)：Epi—I ASIK术是PRK及LASEK相结合并取二者之长的技术，手术基本原理是用类似于LASIK制作角膜瓣的微型角膜刀制作上皮瓣，代替LASEK中用酒精分离上皮的方法。手术保留了完整的角膜上皮，避免了PRK术后短时间因角膜上皮屏障功能缺乏引起的疼痛、异物感等症状，同时又因制作瓣方法简单，消除了与板层刀相关的并发症。可在薄角膜、中高度近视的人群中施行。与LASEK 比较，Epi—LASIK制作完整而保持活力的角膜上皮瓣十分简便，避免了乙醇的刺激作用和制作上皮瓣带来的一些并发症。
    (6) 角膜基质环植入术(intrastromal corneal ring implantation，ICR)：系采用生物相容性好的材料一聚甲基苯烯酸甲酯(polymethylmethacrylate，PMMA)作成透明环，植入周边角膜，达2／3的基质深度，以增加角膜周边厚度，重塑角膜前表面使之中央区变平，改变角膜表面曲率，减小角膜曲折力，降低近视屈光度。特点是整个操作可保持完整的角膜光学区，作用肯定，可以预测，操作可逆，无明显并发症。已试用于矫正中低度近视眼，但远期效果尚无结论。
    2．屈光性晶状体手术
    屈光性晶状体手术包括透明晶状体摘除术(单纯摘除或摘除+人工晶状体植入)及有晶状体眼人工晶状体植入术(后房或前房型人工晶状体植入)。目前研究比较多的是有晶体眼人工晶状体植入术，其手术步骤为大多数眼科医生所熟悉，且其手术的完成不需要依赖额外昂贵的角膜屈光手术设备。根据其所放置的部位分为前房型和后房型，其中前房型又分为房角固定型和虹膜固定型。患者术后视力恢复快，其术后屈光状态的稳定更早且无回退、具可逆性，并可保留调节功能，但也可能引起白内障及青光眼等并发症。随着新一代材料和构型的不断改进及技术的不断发展和进步，有望解决其副作用。尽管还存在一些争议，有晶体眼人工晶体植入仍被认为是治疗高度近视(一1O．00D～-26．00D)的最终选择方法。
    3．巩膜手术
    以后巩膜加固术研究较多，又称巩膜兜带术，是应用异体或自体的生物材料或人工合成材料加固眼球后极部巩膜，以期阻止或缓解病理性近视发展的一种手术。其设想有一定的合理性，尽管受病例选择、手术方式等的影响，各地医生报道的手术效果存在差异，但总的看来，手术效果是肯定的，表现为术眼视力提高或稳定、近视度数减小或稳定、眼轴缩短或不继续延长、视野扩大和眼球血液供应改善等。被认为是阻止病理性近视发展的有效方法。由于属预防性手术，且可能产生严重并发症，因此不少学者现仍持否定态度。

    (三)近视眼的其他疗法
    其他疗法如眼功能训练法、物理疗法(超声波、激光、电、磁疗、针灸等)、饮食疗法、输血疗法、组织疗法及支持康复疗法等，还有生物行为疗法、微量元素(锌、镑、硒)疗法等，效果说法不一，难作结论。

    (四)治疗流程
    治疗流程见图8-1-2。

10 并发症展开

并发症：近视眼的危害性主要在于并发症，除远视力等视功能普遍低下以及特有的体征(豹纹状眼底及视盘弧形斑等)外，近视眼的并发症多种多样。通常随屈光度的加深及年龄增长而逐渐增多与加重，从而导致更多视觉功能的不断受损。而且由于脉络膜视网膜变性、黄斑病变及视网膜脱离等的损害，时可致盲。引起并发症的病理学基础主要为眼轴延长、血液循环障碍、营养不良及特异性的组织变性等。常见并发症包括：
    ①由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体、脉络膜及视网膜变性；
    ②由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿；
    ③由于视力低下、屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视及斜视等。多种多样的病理表现既可看作是近视眼的并发症，亦可归属为变性近视眼的本身征象，其中有着复杂的因果关系。

1. 玻璃体病变近视眼有着特征性的玻璃体变化。由于眼轴延长，玻璃体腔增大，促使玻璃体发生进行性变性，从而相继发生液化、混浊及后脱离等。胶状玻璃体液化，正常网架结构破坏，留下空虚的光学间隙。原有薄纱样的纤维支架组织已不完整，时有点状、条状、块状或膜状混浊漂浮物。眼球运动时，这些游离物飘动更为明显，因而眼前似有蚊蝇飞动的现象。随着眼轴的不断伸长，玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙。空隙为淋巴液填充，从而形成玻璃体后脱离。后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状，圆形或椭圆形。裂隙灯下切面呈带状，其后为透明液体。玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引，而易引发视网膜脱离。

2. 白内障由于近视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常，晶状体亦可受累，主要表现为晶状体混浊。混浊可为后极型，亦可呈核性。色棕黄，病程进展较慢。核性混浊者，因晶状体屈光力增加，可使近视程度一时性加深。晶状体手术时及手术后的合并症，近视眼较无近视眼者为多。除白内障外，近视眼亦有可能引发晶状体脱位。

3. 青光眼在近视患者中，开角型青光眼患病率为正常人的6ｖ8倍。正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。而在开角型青光眼患者中，近视眼占46.9%。通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者。患者可较早出现盲点，生理盲点亦较正常眼为大。眼压多为轻度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流畅系数(C值)较低，压畅比(Po/C)较高，房水流量较低，角膜曲率较大，巩膜硬度系数(E值)偏低，前房较深。视盘边界模糊，色泽对比不明显，凹陷多不典型，但杯盘比多高于正常人，血管屈膝及移位现象不明显。皮质类固醇诱发试验的阳性率较高。有些变性近视眼伴有高眼压时，视盘边缘陡峭程度变大，且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现。由于病程缓慢，青光眼的征象多不明显。早期的异常多为近视眼的表现所混淆或掩盖(如常把青光眼视盘凹陷看作为近视眼的可能表现等)，故变性近视眼伴发的青光眼常被漏诊，尤当常规采用压陷式(Schiötz眼压计)方法测定的眼压，多因近视眼的眼球壁变薄而偏低。因此近视眼测定眼压可采用压平眼压计。若用Schiötz眼压计，则应有巩膜硬度(E值)及矫正眼压(P ₀)记录。对于度数较高的近视眼，若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况，即应注意有无青光眼的可能。青光眼的存在可使近视眼的病理过程加快加重，从而引发更多的器质性与功能性的损害。变性近视眼与青光眼相互影响，可终致恶性循环：眼压升高，促使眼轴延长；而由于眼轴延长，脉络膜视网膜更趋变薄，微循环及血供均进一步受到影响，从而视功能更易受到高眼压的损害。眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用，亦包括眼压虽属正常，但承受眼压的组织薄弱、抗力低下，同样能引发病理改变。决定青光眼与决定近视眼的基因之间相互影响的新近研究表明，两者间可能存在有遗传学上的更多联系。

4.黄斑病变

    (1)黄斑出血：近视眼常见黄斑出血，发生率可达4.5%。好发年龄段为：20ｖ30岁及＞60岁。屈光度多＞－8D。出血日久或反复出血者，可引起增殖性变化及色素病变，预后较差，严重影响视功能，多表现有视力明显下降、中心暗点及变视症等。出血不在中心凹时，视力虽可轻微降低，但时有相对暗点。中心凹出血者视力多明显下降，出血吸收后视力可缓慢回升，但难恢复原状，多留有变形视及比较暗点等异常。黄斑出血通常可分两型：
    ①单纯性黄斑出血。多见，在患者中约占62%，发病年龄较轻。出血范围可达0.25ｖ1PD大小。中心凹处可有1个或几个出血斑。多居色素上皮层下，出血多时可达视网膜深层。血来自脉络膜毛细血管，为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致。通常吸收需时2ｖ3个月，不留痕迹。少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损。反复出血者可引发漆裂纹样病变。出血亦提示近视眼可能正在发展。
    ②血管新生型黄斑出血。约占患者的32%。出血范围约为1/2ｖ2/3视盘大小，伴有黄白色渗出斑及灰白色结构。荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶，后期渗漏不断扩大。来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜，在视网膜深层可形成新生血管网，血浆渗漏可引起增殖反应，3ｖ6个月后瘢痕化( 出血吸收后留下纤维型瘢痕灶)。此过程可能与耉年性黄斑盘状变性的发生机制相同，但近视眼还伴有眼轴延长、Bruch膜及色素上皮层损伤。

黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一，即Fuchs斑是因出血所致，与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系。漆裂纹样病变可导致黄斑出血，出血吸收后漆裂纹可增宽，且数量增多。有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变(有些是当出血吸收后方被发现)，黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。

(2)黄斑变性：近视眼并发黄斑变性多见于60岁以后。由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失，或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞，引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性(包括囊样变性及盘状变性等)。可单独发生，亦可看作为整个近视性脉络膜- 视网膜病变的一部分。

(3) 黄斑裂孔：黄斑区因长期营养障碍等病理改变，加上视网膜前膜牵引，在原有变性或瘢痕及视网膜- 玻璃体粘连的基础上，发生裂孔，并由此引发视网膜脱离。女性及耉年人较多，一般近视均＞－8D，尤见于已有后葡萄肿者。

5. 视网膜脱离视网膜脱离(retinal detachment)是近视眼常见的并发症，发生率8ｖ10倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中，近视眼所占比例可高达70%以上。多见于中、高度近视眼(－5Dｖ－8D)。多发年龄为21ｖ30岁及51ｖ60岁。引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成。由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连，在玻璃体长期不断牵引下，包括外力作用下，一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下，从而使视网膜隆起而脱离。视网膜变性多发生于赤道部及周边部，故裂孔亦多见于相应部位，尤为颞上象限(囊样变性即多见于此)。裂孔以马蹄形(其上可有玻璃体盖)为主，但亦有呈圆形或椭圆形。早期由于变性玻璃体对视网膜牵引，可引起一些刺激征象，如闪光感等，继之多发生视野缺损及中心视力下降。

6.后巩膜葡萄肿变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸，后极部巩膜明显变薄，发生局限性扩张，在眼内压的作用下，巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿(posterior scleral staphyloma)。其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关。Curtin报道在眼轴长为26.5ｖ27.4mm者中，后巩膜葡萄肿发生率占4%。而在轴长为33.5ｖ36.6mm者中，可高达71.4%。按不同形态可将葡萄肿分为10型，包括复合型5种及原发型5种。如后极?型、黄斑区?型、视盘周?型、视盘鼻侧?型及视盘下方?型等。眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄、萎缩，边界不规则，多居视盘与黄斑之间，或局限于黄斑区。透光性强，血管清晰，色素游离，有者可同时伴有出血，或出现黄斑裂孔。视盘的位置亦有显著改变。后突的葡萄肿等于延长了眼轴，其底部比边缘部视网膜的屈光度要大，即近视较深。由此，亦可据以诊断后葡萄肿。亦有个别葡萄肿发生于视盘周围。葡萄肿可使视功能更显障碍，预后更差，1/3的患者矫正视力＜0.1，致盲率较高。

7. 弱视由于近视眼的近视力一般正常，故发生弱视者较少，但＞6D的近视眼却与远视眼有相同发病的机会。发生弱视可能的条件主要有单眼近视、近视性屈光参差、明显斜视及早年开始的高度近视眼。

    8.斜视近视眼由于调节与集
常见手术并发症及处理
    1．屈光性角膜手术并发症及处理
    术中并发症多与角膜瓣的制作有关，如角膜瓣形成不全、游离角膜瓣、角膜瓣位置偏离、角膜瓣过薄、角膜切穿、“洗衣板”现象等。术中如遇角膜瓣制作不良，一般来说，都应该立即复位角膜瓣，至少等3个月后再次手术。随着医生操作经验的积累以及微角膜切开刀的不断改进，术中并发症尤其是严重并发症已变得越来越罕见。
    术后并发症有角膜上皮内生及角膜上皮植入，对于危及视力且散光增加或进行性者为避免角膜瓣和基质溶解，均应尽快处理，可将瓣掀开，清理角膜瓣侧及基质床面的上皮细胞后仔细复位。对于欠矫、过矫、不规则散光、最佳矫正视力下降等并发症多与术前设计及术中固视不良、偏心切削有关，重在预防，术前详细检查，仔细设计，细致操作可避免其发生。如检查无手术禁忌证，术后6个月以上可再次手术治疗。
     2．屈光性晶体手术并发症及处理
    有晶体眼后房型IOL植入的并发症中较多见的是白内障；IOL太小或太大，使其与晶状体前囊膜的接触是导致囊膜下代谢变化的合理解释。手术中意外地触及囊膜也很容易导致白内障。术前准确测量，选择合适的IOL，及IOL材料和设计的完善能降低其发生率。术后形成的白内障可以通过晶状体摘出和IOL植入治疗，所以并不是一种很危险的并发症。
    前房型IOL的常见并发症是角膜内皮损害，随着IOL的改进，其发生率呈下降趋势有晶体眼IOL植入术开展早期的青光眼大多是因为瞳孔阻滞引起，炎性物质或脱落的色素颗粒堵塞也可引起眼压升高。术前做预防性周边虹膜切开术可以使其发生率大大降低。术后长期用类固醇激素也可引起青光眼。一般先用药物降眼压，必要时可取出IOL。

11 预后评价展开

12 病程和预后展开

13 最新进展展开

最新进展和展望
    对近视发生机制的研究已有200余年的历史，人们曾提出许多假说，但均不能明确阐述及解释近视发生的机制。随着分子生物学的发展，国内外学者对高度近视的遗传学研究进一步深入，目前已开始应用全基因组扫描和候选基因筛查、连锁分析等技术进行高度近视的基因定位和候选基因的克隆筛查工作，至今已肯定的高度近视基因位点有6个，包括MYP1、MYP2、MYP3、MYP4、MYP5和MYP11。但高度近视致病基因的突变、表达及调控尚不清楚，致病基因与巩膜胶原代谢及视网膜生物活性物质之间有无联系以及如何相互作用亦是未知，环境因素是否对基因表达产生作用以及如何起作用等都将是今后研究的重点。
    近视的药物治疗研究进展缓慢，目前经循证医学证实有效的仅有来自临床研究的阿托品滴眼治疗。但长期点用阿托品可导致调节麻痹与瞳孔散大，高浓度溶液局部吸收可致毒性反应，长期点用可致过敏性结膜炎。其他一些选择性M受体阻断药物，如哌仑西平(pirenzepine，一种选择性M。受体的拮抗剂)正成为研究的热点，有可能成为真正预防及治疗近视的药物。
    与近视眼发病机制及药物治疗研究不同，近视眼的手术治疗取得了巨大的进步并日趋成熟。尤其是近十多年来，准分子激光角膜屈光手术不论是在设备上还是技术上都经历了一个发展、成熟的过程。激光仪从早期的大光斑切削、多区切削，到目前的“小光斑，飞点扫描”切削技术，使扫描时间更短，切削更平滑；即时的、主动式的眼球跟踪已成为现实，提高了疗效及安全性；角膜刀从手动微型角膜刀到自动角膜刀到飞秒激光，使角膜瓣的并发症进一步降低甚至消除；角膜地形图或波前像差引导的个体化角膜切削使真正意义上的个性化治疗成为可能。新一代人工晶体材料和构型的不断改进，使有晶状体眼后房型人工晶状体植入治疗超高度近视的安全性更高。屈光手术达到日臻完美的新阶段，今后屈光手术的目的将不仅仅是提高视力，更要提高视觉质量及舒适性，确保患者的术后视觉质量达到最佳状态。

14 诊断依据展开

15 相关课件展开

16 相关药品展开

17 相关症状展开

相关关键词