概述：随着我国人民生活水平的提高和寿命延长、人口耉龄化，
高尿酸血症和
痛风发病率正迅速增加。临床上，
高尿酸血症常伴有高尿酸尿症，无论
高尿酸血症还是高尿酸尿症，均可使尿酸(盐)在肾组织沉积引起肾损害称尿酸肾病。尿酸和尿酸盐可引起
痛风、急性尿酸肾病(acute uric acid nephropathy)、尿酸性
肾结石、慢性
痛风肾病(chronic gouty nephropathy)以及无症状性
高尿酸血症等。
1960年，Talbot和Terplan的研究结果认为
痛风的唯一本质性病理学特征是尿酸晶体的出现，肾脏的病理表现有显微
痛风石、肾硬化和
尿路感染。现认为肾脏的显微
痛风石是
痛风肾(gouty kidney)本质性病理特征。
关于
痛风和肾疾病之间的关系，需要认识两种不同的综合征：一种是由原发性肾疾病并发
痛风性关节炎，如铅肾病引起
痛风；另一种是由
痛风引起肾脏病变。
最早记录的
痛风性肾损害可追溯到公元2世纪。17世纪Sydenham记载了—
痛风时肾脏有结石生成―，19世纪注意到
痛风病人有蛋白尿，Garrod发现本病肾小管间有尿酸晶体沉积。1930年的统计结果，
痛风患者肾炎发生率为30%，因并发
尿毒症而死亡的病例占8%，这些病例都有超过10年的
痛风
关节炎病史，伴发的全身性血管疾病和
高血压也对肾脏病变有影响。
高尿酸血症肾病(hyperuricemic nephropathy)即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。高尿酸血症肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积，可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合管形成的微小钙化可使集合管扩张，并易引发继发性细菌感染。本病分为原发性和继发性两大类。
