本品为间接作用的抗凝剂，抑制维生素K在肝脏细胞内合成因子
    Ⅱ、
    Ⅶ、
    Ⅸ、
    Ⅹ。通过维生素K作用，肝脏微粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸，后者与钙离子结合，才能发挥其凝血活性。本品的作用是抑制羧基化酶。双香豆乙酯对已经合成的上述因子并无直接对抗作用，必须等待这些因子在体内相对耗竭后，才能发挥抗凝效应。所以本品起效缓慢，仅在体内有效。停药后药效持续时间较长，直到维生素K依赖性因子逐渐恢复到一定浓度后，抗凝作用才消失。上述各因子的分解速度也不一致，因子
    Ⅶ的半衰期最短，约5小时，失活后可部分延长凝血酶原时间.因子
    Ⅱ的半衰期最长，达60小时。此外，本品尚能诱导肝脏产生维生素K依赖性凝血因子前体物质，并释放入血，其抗原性与有关凝血因子相同，但无凝血功能，相反地有抗凝血作用，并能降低凝血酶诱导的血小板聚集反应。因此在本品作用下，因子
    Ⅱ、
    Ⅶ、
    Ⅸ、
    Ⅹ减少，而“假凝血因子”亦即“维生素K拮抗剂诱导蛋白质”增多，达到抗凝效应。

口服易吸收，99%与血浆蛋白结合。血浆t_1/2约为2ｖ3.5h。仅少量出现在乳汁中，全部在体内代谢。服药后24h作用达最大，停药后48h凝血凝原时间恢复正常。

(1)与本品合用能增强抗凝作用的药物有；
    ①与血浆蛋白的亲和力比本品强，竞争结果游离的双香豆乙酯增多，如阿司匹林、阿司匹林、水杨酸类、前列腺素合成酶抑制药、氯丙嗪、苯海拉明等；
    ⑥此外能增强抗凝作用的药物还有丙硫氧嘧啶、二氮嗪(diazoxide)、丙吡胺(disopyramide)、口服降糖药、磺吡酮(抗痛风药)等，机制尚不明确；
    ⑦肾上腺皮质激素和苯妥英钠既可增加，也可减弱抗凝的作用，有导致胃肠道出血的危险，一般不合用；
    ⑧不能与出血。
(2)与本品合用能减弱抗凝作用的药物；
    ①抑制口服抗凝药的吸收，包括制酸药、轻泻药、灰黄霉素、利福平、格鲁米特(导眠能)、甲丙氨酯(安宁)等；
    ②维生素 K、口服避孕药和雌激素等，竞争有关酶蛋白，促进因子
    Ⅱ、
    Ⅶ、
    Ⅸ、
    Ⅹ的合成。

(1)本品通过胎盘，妊娠期给药可造成胎儿内出血或出血和分娩流血过多，孕妇应禁用。
(2)本品能经乳腺分泌入乳汁中、哺乳期妇女服用本品可致婴幼儿低凝血酶原血症。
(3)老年入应适当减少用量。
(4)下列情况应慎用：酒精中毒、恶病质、结缔组织疾病、充血性心力衰竭、发热、病毒性肝炎、肝功能失代偿或肝硬化、高脂血症、甲状腺功能低下、重度营养不良、维生素 C或 K缺乏、胰腺疾病、口炎性腹泻、近期放射治疗后、严重糖尿病、高血压病、各种血液病、活动性消化性溃疡、溃疡性结肠炎、感染性心内膜炎、肾功能不全等。

口服本品过量易引起出血。早期过量可表现为牙龈出血、伤口过量渗血、出血可表现为无症状的血尿或便血、麻痹性肠梗阻、咯血、呕血等。其他不良反应还有头昏、严重持续性头痛、腹痛、背痛等。

本品性状发放改变时请勿服用。

开始的3天中，每天口服1200mg。维持量每次100ｖ200mg，每天2ｖ3次。维持量根据测定的凝血酶原时间调整。

参见：华法林

本品为间接作用的抗凝剂，抑制维生素K在肝脏细胞内合成因子?、?、
    Ⅰ、
    Ⅱ。能阻碍已形成血栓的扩展，但无溶栓作用，适用于防治血栓栓塞性疾病。仅口服有效，奏效慢而持久，对需长期维持抗凝者才选用本品，需迅速抗凝时，应选用肝素或在肝素治疗基础上加用本品。

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