注意缺陷障碍--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：注意缺陷障碍是多动、注意力不集中、参与事件能力差，伴认知障碍和学习困难，智力基本正常等表现的一组综合征。WHO在。国际疾病分类〃第10版(ICD-10)中命名本病为儿童多动综合征，美国精神病学会。精神障碍诊断和统计手册〃第3版修订版(DSM-?-R)则称为注意力缺陷- 多动障碍( attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)。简称多动症。特发于儿童学前时期，活动量多是明显症状，如不能得到及时治疗，部分病例可延续到成年期。患病男孩数倍于女孩。

1 临床表现展开

临床表现：
1.注意缺陷主动注意保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平，是多动障碍的核心症状之一。这种小儿的注意很易受环境的影响而分散，注意力集中的时间短暂。因而，他们在玩积木或上课时往往也显得不专心，易受环境的干扰而分心，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动，好像是因为注意到新的事物而对原来的事物失去兴趣。做功课时也不能全神贯注，边做边玩，不断改变作业内容，不断以喝水、吃东西等理由中断作业，粗心大意，随意涂改，丢三落四，因动作拖拉而使作业时间明显延长。他们对来自各方的刺激几乎都起反应，不能滤过无关刺激，所以注意力难以集中。少数患儿表现为凝视一处发呆，端坐于教室中眼望老师，而内心活动早已飞了出去。轻度注意缺陷时，可以对自己感兴趣的活动集中注意，如看电视、听故事等；严重注意缺陷时，对任何活动都不能集中注意。
2.活动过多多数患儿从幼年起就格外好动。在需要相对安静的环境中，活动量和活动内容明显增多，在需要自我约束或秩序井然的场合显得尤为突出，是多动障碍又一核心症状。活动过度大都开始于幼儿早期，进入小学后因受到各种限制，表现得更为显著。有部分儿童在婴儿时期就开始有过度活动，他们表现格外活泼，会从摇篮或小车里向外爬。当他们开始学步时，往往是以跑代走。患儿稍大，看小人书看不了几页，就换一本，或干脆把书撕了。有时翻箱倒柜，搞得乱七八糟。进入小学后，表现为在教室内过分不安宁和(或)小动作明显多，不能静坐，在座位上扭来扭去，左顾右盼，东张西望，摇桌转椅，话多喧闹，闲不住，常招惹别人，凡能碰到的东西总要碰一下，故意闹出声音以引起别人注意，常与同学发生争吵或打架；常因好插嘴和干扰，易引起老师的厌烦。不遵守课堂纪律和秩序。喜欢危险的游戏，爬高下低，喜欢恶作剧。
持续性多动指多动行为发生于学校、家庭和诊室的一种类型，常常发病年龄早、持续时间长、症状严重、可有认知缺陷或智商偏低、学习成绩和人际关系受影响较大。境遇性多动指多动行为仅在某种场合(如学校)出现，而在另外场合(如家庭)不出现的一种类型，各种功能受损程度较持续性多动为轻。
3.冲动性多动儿童由于缺乏克制能力，常对一些不愉快刺激，作出过分反应，常做出不假思考的举动，多动障碍的必备条件，原因之一是目前对冲动性程度的衡量及如何认识和评定缺乏一致的标准。
4.多动障碍患儿的智力多在正常水平或处于边缘智力水平(总智商为70～90)。35%的多动障碍患儿表现为言语智商和操作智商的发展不平衡，以操作智商优于言语智商为多。
用于多动障碍患儿行为评估的量表较多，目前在国内外应用较多的Conners儿童行为量表，该量表依据评定人不同又分为3种：由父母评定的Conners父母用症状问卷(PSQ)；由老师填写的Conners教师用评定量表(TRS)；父母、老师和研究者可共用的Conners简明症状问卷(ASQ)。
6.行为品行问题往往不听从父母及老师的管教，好挑斗、打架、说谎、虐待他人和小动物、干扰集体活动。部分还表现有攻击行为，打人伤人、破坏物品、逃学、出走、偷盗等行为。多动症的症状多种多样，并常因年龄、所处环境和周围人对待态度的不同而有所差异。

2 病因和发病机制展开

发病机制：很多学者对儿童多动症的病因和发病机制进行了研究，然而至今还不清楚，有人推测可能是一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下：

1.生物学因素

(1)轻微脑损伤：从多动症被指出以来，就有一种脑损伤的假说。但最近研究表明，有明显脑损伤的比例并不太高。

(2)遗传因素：

①多动儿童和正常儿童对照研究：多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔症者较多。儿童多动症的亲属精神病理问题较多。

②养子的研究：多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症儿童的亲生父母有反社会人格、酒依赖及癔症明显多于养父母或对照组儿童的父母，亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。

③双生子的研究：单卵双生子的多动症同病率高于双卵双生子5倍多，单卵双胎的多动和注意力障碍的症状的一致性较双卵双胎要高得多。最近双子研究又报道注意力障碍、多动和冲动症状的主要变量(70%ｖ80%)与遗传因素有关(平均大约有80%)(Faraone 1996；Gjone 1996)。也有学者报道单卵双胎儿童多动症的同病率为80%左右，而双卵双胎的同病率仅为29%。

④遗传度的研究：Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75%，注意缺陷的遗传度是0.76%，再次说明遗传对该症的影响。Levy对1938个有双胞胎的家庭进行了研究，按DSM-?标准，先证者的一致率、单双卵双胞胎、同胞的遗传度进行了计算，其结果是0.75%ｖ0.91%。

⑤ 分子遗传学研究：目前有几个课题组已分别用几个大的家系，对多动症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。Biederman等在波士顿对大的家系进行了定量遗传分析，证明单基因可能解释疾病的表现。而其他学者认为是多基因遗传。儿童多动症最早的分子遗传研究指出多动症和多巴胺受体基因的多态性有关。开始的焦点集中在D2受体基因，有学者认为它的增加还与酒依赖、抽动症、病理性赌博等有关，也有学者称这类问题为奖赏缺陷综合征。Lahoste(1996)报道多动症儿童D4受体7个重复等位基因的比例较对照组高，Bailey等(1997)、Swanson(1998)重复了此结果。Sunohahara等(1997)、Faraone(1999)在成人ADHD也得到类似结果。Comings D.E等(1996)报道儿童多动症是多基因遗传，与D?H、DT1基因和D2受体基因有关。当然也有些不一致的结果，可能与选择的多动症表型不同有关。Barkley RA，(1998)等预测下个10年在人类基因组完成的同时或以后，儿童多动症的分子遗传研究可能是卓有成效的一个领域。

(3)儿茶酚胺的代谢研究：动物实验以及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。尿、血清和脑脊液的肾上腺素和多巴胺的浓度测定支持多巴胺和肾上腺素更新率降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高，验证了多动症的低多巴胺状态的假说。而抽动秽语综合征与多巴胺的过度更新有关。

动物实验提示多动儿童可能有多巴胺代谢障碍。有人用6-羟基多巴注射新生鼠，选择性地破坏了多巴通路后，这些鼠有明显的多动行为和走迷津困难，当给精神药物后，提高了完成学习任务的能力，减少了活动水平。随鼠龄增大，活动可减少，但学习缺陷仍存在。活动水平高和有攻击行为的狗也有遗传性的学习困难。这些受累的动物对右苯丙胺(右旋苯丙胺)反应较好，可改善其学习缺陷状况、多动和侵略行为。多动症儿童亦可观察到与此类似的现象。功能性MRI发现额枕、纹状体和网状结构是被中枢兴奋药影响的儿茶酚胺来调节。哌甲酯(利他林)的研究提示多巴胺是涉及的主要介质，五羟色胺与其也有关。

(4)神经生化的研究：还有人把多动症儿童和正常儿童的多巴?-羟化酶、单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基移位酶做了比较，未发现区别。去甲肾上腺素和多巴胺的代谢产物高香草酸(HVA)和5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的结果不一致。而对儿童多动症中有一亚组3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)的明显降低的看法较为一致。

(5)神经解剖：有学者对多动儿童及其同胞兄弟进行了检查，发现多动儿童用利他林后，基底节和中脑的血流增加，但使前部皮质血流降低，特别是脑皮质的运动区，用脑影像技术也证明有儿童多动症史的青年人有皮质的萎缩，虽然以前CT研究未发现多动儿童与正常儿童有何不同，但新的影像技术如PET等较一致的发现有脑功能低下变化，特别是前额区。这些发现是很重要的，因前额和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调节攻击和运动活动是十分重要的。

Seidman LA(1999)总结13个研究(共202例男孩和14例女孩)的 MRI检查发现，常见的异常部位是胼胝体和尾状核，胼胝体异常主要是前(顶鞘)、后(压部)或两者体积减小。尾状核体积减小为单侧或双侧，仅有一个研究报道是体积增大。苍白球和右前体积也减少，一个研究发现整个体积减小(4.7%)特别是右侧减少5.2%)。这些发现与早期理论模型一致。

功能性MRI结果不一致，来自成人和有家族聚集性的多动症儿童尾状核、额区和前扣带回代谢的改变，主要是代谢减少。

2.环境因素已有一些研究提示ADHD也可能因各种环境因素引起。1975年，有学者提出食物过敏会引起儿童的多动和注意力障碍。也有人提出食物添加剂和水杨酸盐类会引起儿童过度活动，冲动和学习问题。但对此还有些争论。

3.病理机制最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟。多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路。神经心理研究提示多动儿童前叶功能未成熟。研究人员认为前叶皮质与儿童的冲动和攻击行为有关。局部脑血流研究发现，主要是额叶和尾状核两个部位受累。有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加，而使运动区的血流减少。这些发现可以解释为什么服哌甲酯(利他林)后可使多动儿童的注意力增加，运动行为减少，冲动行为得到控制，并能协调精细动作和粗大运动。其他研究多集中在丘脑，网状激活系统和前中脑束。多动儿童和正常对照比较，神经内分泌也有些区别，研究发现多动儿童的生长激素对苯丙胺或哌甲酯的反应是不同的，这进一步说明了多动和正常儿童有生物学的不同。不论是皮肤电还是诱发电位的研究，均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足，以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关，因为觉醒不足，奖惩行为在一般心理水平不能起作用，多动症儿童难以吸取以前教训，其行为问题也难以矫正。

心理学研究还发现多动症儿童的社会阈值升高，不管是正性还是负性强化，多动儿童均不易接受，一般奖惩不易约束和矫正该类儿童的行为问题。有研究证明服哌甲酯或其他神经兴奋药，多动儿童社会阈值被降低，正性或负性强化的水平被调整，为行为矫正奠定了基础。这些心理的，生理的和药理的研究提供了一个理论框架来解释多动儿童为什么不能从生活事件中吸取教训。所以，该类儿童难以遵循社会规范，易出现学业困难和人际关系紧张
【病因】

病因：本症的病因尚不十分明确，目前认为是多种因素相互作用所致。

1.遗传因素在家系研究调查中发现，发现本症具有家族聚集现象。多动症儿童的生身父母儿童期患多动症，成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20%，一级亲属患病率10.9%，二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率5l%ｖ64%，双卵双生子同病率33%。

2.神经递质系统研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关，近年来相继提出了DA、NE及5ｖHT假说。患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童，提示5-HT功能失调。另有研究发现多巴胺?羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关，儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺(5-HT)3种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用。Gray认为个体内存在行为促进系统(BFS)和行为抑制系统(BIS)，BFS是一个广泛的行为系统，其功能是促进外向行为、性行为和攻击行为为主动适应环境，其生化基础为中脑多巴胺系统。BIS功能是—比较―现实环境和所期望的行为，—抑制―BFS的不适当行为，由中隔海马系统中的去甲肾上腺素和5-HT共同完成。一般来说，BFS/BIS即多巴胺/去甲肾上腺素加5-HT的相对强度影响某一时点的行为。强BIS儿童表现为注意力持久和对环境的良好辨别能力；反之，BFS相对较强时，则注意力难以保持，外化行为较多，临床上类似多动症的表现。

3.发育延迟临床观察发现，多动症儿童常存在精细协作动作笨拙，左右辨别不能，视、听转换困难，空间位置觉异常等神经系统软体征。并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿或遗粪等问题。许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟，或是由于大脑皮质的觉醒不足所致。

4.社会心理因素环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键。有学者认为不良的社会、家庭和学校环境与境遇性(situational)多动有直接因果关系，而对持续性(pervasive)多动则主要起诱因作用，但对两者的预后影响均大。这些因素包括：不良的社会风气和同伴影响、家庭经济困难、住房拥挤、家庭不和睦、父母关系不和或离异、教养方式不当、过分溺爱或放纵、父母性格不良、母亲患癔症或抑郁症、父母有反社会行为或物质依赖、家庭成员对儿童的身体或心理虐待、儿童的需求不受重视、童年与父母分离、教师教育方法不当等因素均可促使多动症的发生以及持续存在。

5.其他因素各种原因所致的轻微的脑损伤，影响神经系统的功能，都可能导致注意力不集中和活动过度。维生素缺乏、食物过敏，食品的调味剂、添加剂，血铅水平升高，血锌水平降低等也可能促使产生多动症。

3 流行病学展开

流行病学：该症早在1845年，就被德国医生描述为—多动―。 1937年，Bradley指出这是一种儿童行为障碍的特殊形式，并应用苯丙胺治疗取得疗效。直到20世纪中叶，将多动行为与脑损伤联系起来，认为多动行为是—缺乏道德控制―，可能与出生前后的损伤有关。称为—脑损伤综合征―(brain damage syndrome)和 —轻微脑损伤―(minimal brain damage，MBD)。

由于儿童精神药理学的发展，这类儿童经治疗后可获得较好的治疗效果，研究也未发现明显脑损伤证据，Chess(1960)以—轻微脑功能失调―( minimal brain dysfunction，MBD)取代了—轻微脑损伤―，并于1962年在英国牛津举行的国际小儿神经病学会议上得到认可。20世纪60年代以后，以欧洲和北美为代表的两派学者在—多动―概念上发生了明显的分歧。前者强调—多动―少见，并将其与脑损伤联系起来；后者认为—多动―很普遍，不一定都有脑损伤。这两种观点在ICD和DSM两种分类系统中已有体现。1977年出版的国际疾病分类第9版(ICD-9)和1992年出版的第10版(ICD-10)都采用了—儿童多动障碍―诊断术语。1980年公布的美国精神疾病诊断与统计手册第3版(DSM-?)认为这类儿童的核心问题是注意障碍，而称为— 注意缺陷障碍―(attention deficit disorder，ADD)。如果同时伴有明显活动增多则称为— 注意缺陷障碍伴多动―(ADDH)。1987年修订版(DSM-?-R)注意到了注意缺陷和活动增多同时存在这一事实，而命名为— 注意缺陷多动障碍―(ADHD)。1994年出版的第4版(DSM-?)在DSM-?-R的基础上，强调行为的冲动性，而将ADHD分为— 注意缺陷型―、—多动-冲动型―和—混合型―3个亚型。

国内自20世纪70年代中期开始关注此症，一般概念、命名和诊断原则基本上是参照ICD系统。在中国精神疾病诊断与分类方案第3版(CCMD-3，2001)中分别被称为—儿童多动症―和— 多动障碍―。

跨文化研究发现几乎在所有的国家和文化背景中，均有多动症发生。但在不同的国家和社会经济文化阶层中，其患病率有差异。英国报道患病率不到1%，一般他们把该类问题归为儿童行为问题。荷兰报道为5%ｖ20%，20世纪70ｖ80年代美国报道为5%ｖ10%。现在认为按DSM-?标准，儿童多动症的患病率为3%ｖ5%。日本为4%。我国报道的学龄儿童多动症的患病率为1.3%ｖ15.9%。患病率高低悬殊，这可能与诊断标准和检查方法不一致有关。近半数4岁以前起病，男性多于女性，男女性别之比约为4ｖ9∮1。此外研究发现，不少多动症儿童来自父母分居或离婚的家庭，父亲经济地位低或为体力劳动者、父母婚姻不和谐以及家庭教育不一致者较多见。多动症儿童的父亲和男性亲属物质滥用、母亲和女性亲属布里凯综合征(Briquet?s Syndrome，一种癔症)等病理心理问题明显多。

多动症的症状通常出现于6岁以前，但在九岁最为突出。为了使多动症儿童的学业水平能与其智力能力保持一致，大约有20%的多动症儿童需给予特殊教育，15%的儿童需提供特殊的行为矫正服务。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.CT 多动障碍的CT扫描未发现异常。
2.MRI ADHD患儿组胼胝体嘴(前运动区上部)和胼胝体嘴体(前运动区和辅助运动区)的面积明显较对照组大，而且这些面积增大与Conners量表的多动-冲动因子存在明显正相关。提示ADHD的一些临床特征可以用脑形态学数量上的差异来表示。另一方面，Wise在对灵长类前运动区的功能进行文献综述后认为，前运动区在—对一些感觉刺激起自主反应的抑制中―起关键作用。例如，猕猴的前运动区皮质损害后不能抑制通过一个透明塑料盘去取香蕉的行为，但仍然重复、冲动性地企图通过塑料盘。在损害前，同一猕猴很快拿到香蕉。这种缺损与人类的缺陷性抑制相类似，被Barkley称为ADHD核心缺陷。
3.计算机化脑电图(CEEG) 从一组阅读困难儿童中发现双侧额叶区、左侧区和左后区主要表现为Ω波活动增加，提示皮质唤醒不足。对注意缺陷多动障碍和图雷特综合征(Tourette syndrome)的CEEG检查未发现特异性改变。研究发现，与正常儿童对照组相比，注意缺陷多动障碍常规EEG异常率较高，慢波活动增加，快波减少，顶枕区、右颞区?节律显著低于正常对照儿童。由于研究人群、标准、电极放置位置、测验条件的不同，对注意缺陷多动障碍CEEG的解释非常困难。多数一致的研究认为，在8ｖ10Hz内强度较低，与在正常儿童中的发现不一致。在注意缺陷多动障碍儿童中，给予普通和新奇刺激后其峰值和潜伏期几乎没有改变，说明注意缺陷多动障碍儿童在所给刺激的正确选择和评价上存在困难。
4.正电子发射断层扫描(PET) 既往对ADHD儿童和对照组儿童的研究发现，ADHD儿童局部脑葡萄糖代谢下降，差别最大的脑区是前运动区和额上回皮质。也有学者认为精神兴奋剂的治疗作用是通过增加尾状核血流量而改善症状的。Matochik等(1994)假设认为，对ADHD疗效较好的精神兴奋剂可以使ADHD患者脑局部葡萄糖代谢率增加或正常化。进一步对18例成人ADHD患者采用PET扫描，以¹⁸F(脱氧葡萄糖)作为示踪剂，测定兴奋剂治疗前后葡萄糖代谢的变化。结果显示在60个感兴趣脑区仅2个脑区葡萄糖代谢改变，右尾状核前侧下降，右侧后额区增加。在治疗有效组，患者葡萄糖代谢增加。但是局部葡萄糖代谢增加是否依赖兴奋剂的作用，还有待于进一步的研究。
5.单光子发射断层扫描(SPECT) 注意缺陷多动障碍的研究，Lou等(1990)在ADHD中发现，新纹状体和额区灌注量相对降低而在初级感觉区灌注量相对增加，这种灌注模式在哌甲酯治疗后得以逆转，认为前额叶和新皮质功障碍在注意缺陷多动障碍中起重要作用。同一研究小组又强调指出，纹状体区血流量低，预示着纹状体活动降低对各种感觉活动抑制性缺乏是注意缺陷多动障碍的一个特征。Hamdan-Allen比较了平均脑血流量与CBCL行为条目的关系，未发现血流量与攻击、多动得分的关系。认为前额叶皮质在对冲动、攻击和多动的控制中起调节作用，在研究脑血流量的同时也要考虑与儿茶酚胺的联系。Lou等(1990)用¹³³Xe吸入对多种原因学习无能的局部脑血流(rCBF)进行了测定在注意缺陷障碍和(或)伴有语音一句法言语困难时纹状体、脑室周围rCBF低，以纹状体区最为显著，而语音一句法言语困难不伴ADHD时左侧前额和左中央裂区灌注量低于右侧。Raynaud等(1989)发现9例表达性语言障碍儿童左侧半球血流量也低。研究均提示左侧半球功能低下。
Amen和Paldi(1993)对54例符合DSM-?-R之ADHD患儿进行了SPECT扫描，65%的ADHD患儿在认知活动时显示前额叶激活下降，而正常对照组仅为5%，35%未显示前额叶激活下降者有2/3在休息时前额叶皮质活动明显下降，认为SPECT扫描对ADHD的诊断和治疗有积极意义。
杜亚松等(1997)对17例ADHD患儿和11名正常儿童测定了局部脑血流灌注情况，结果是ADHD患儿低灌注率低于正常儿童，低灌注区涉及额叶、颞叶、枕叶和丘脑；半定量分析显示左基底神经节低于右侧，右侧扣带回和颞叶灌注低于左侧相应部位，提示额叶一基底神经节环路在ADHD的病理生理机制中起重要作用。
PET研究发现多动症患儿运动前区及前额叶皮质的灌流量减少，推测其代谢率降低，而这些脑区对注意和运动的控制有关。MRI发现患儿额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。
视觉脑诱发电位(VEP)测试，提示多动症儿童的主动?被动注意的事件相关电位(ERP)变异率小，VEP可以反映本症患儿注意及认知的变化。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：应与以下出现类似多动症症状的疾病或障碍相鉴别：
    ① 精神发育迟滞；
    ②孤独障碍；
    ③ 抑郁症；
    ④慢性社会环境问题引起；
    ⑤抽动秽语综合征或多种抽动综合征；
    ⑥其他行为障碍。

很多精神发育迟滞有过度的无目的性的活动，判断能力有缺陷，不能完成学业，常常从一个活动转移到另一活动，冲动控制亦有缺陷。精神发育迟滞和儿童多动综合征的主要区别是精神发育迟滞儿童的智力能力的水平低于正常水平，学习成绩与其智力能力的水平一般相符合，而儿童多动综合征的学习成绩则明显低于其智力能力的水平。

孤独障碍儿童也有多动，冲动和注意障碍等症状，但这些孤独障碍儿童有严重的社会和人际交往的障碍及语言障碍，因此孤独障碍儿童确实有别于多动症儿童。

有些患情绪障碍的儿童，也有精神运动性兴奋和注意缺陷障碍等症状，这些儿童很难与多动症儿童鉴别。多动综合征儿童常与情绪障碍儿童交叉重叠，因他们有长期的不愉快、沮丧及来自对父母，同学，玩伴和耉师关系的负性反应。他们对表扬，爱等阳性强化也表现烦躁不安，母亲的奖赏也不能使这些儿童的强化阈值发生改变。情绪障碍儿童，其病情呈发作性，且情绪障碍的症状性质严重，而多动综合征儿童的病程呈慢性和连续的，属轻或中等程度的障碍。

长期混乱的破裂家庭，其生活环境难以造成一个使儿童集中精力去认真完成作业的环境。不管儿童是因父母的榜样作用不好，还是因父母教育不一致并互相指责引起，生活在这样环境中的儿童有不少有多动症的症状。在多动症症状产生前后，社会和家庭环境产生的不利征兆可能有助于与一般儿童多动症鉴别。社会混乱的家庭可能会有1个或多个儿童出现严重的多动，多动症症状可能和破裂的家庭气氛共存或是继发于成人有酒依赖，反社会人格和有癔病患者的家庭。一旦把儿童放到稳定的，一致的和完整的家庭和社会环境中，其症状完全消失，在这种情况下，不能轻易做出儿童多动症诊断。

多动症和抽动症可能有症状的重叠，很多抽动症儿童有注意力不集中，多动和冲动的历史。大概有10%的多动儿童伴有抽动秽语综合征或多发抽动综合征。抽动和多动并存有一定的治疗意义，用哌咪清治抽动，用右苯丙胺(右旋苯丙胺)治疗多动症。抽动儿童一般是一组一组的肌肉抽动，有的还伴有清嗓子等喉音及骂脏字。单纯的抽动和秽语综合征与多动较易鉴别。最后一个需鉴别诊断的是品行障碍和对抗行为。后两者对他人有更多的干扰或破坏性行为，对抗性障碍最初的症状常常是围绕破坏校规，不服从或对抗学校领导和耉师，并有违拗。品行障碍的儿童和少年常常不管其他人，并伴有频发的反社会和犯罪行为。至于多动症儿童一般没有严重的反社会活动，多动的儿童并不想有破坏性的行为和举止，但因自控能力差而能讲出冲动和做出不考虑后果的事情。多动伴有其他障碍的儿童应积极治疗，因有两种障碍重叠症状的儿童预后不好。

1. 精神发育迟滞可伴有注意缺陷和活动过多，很容易被误诊为多动症。但多动症患儿通过治疗，注意力改善以后，学习成绩能够提高，达到与其智力相当的水平。而精神发育迟滞者成绩始终与其智力水平相符，同时有语言和运动发育迟滞，判断能力、理解能力和社会适应能力都普遍偏低。

2. 品行障碍这类儿童表现出违反与年龄相适应的社会规范或道德准则的行为，损害个人或公共利益，无注意缺陷与多动障碍行为特点，智力正常，未发现注意缺陷，服用兴奋剂无效。

3. 精神分裂症早期可表现为不遵守学校纪律、活动过多、上课注意力不集中、学习成绩下降等，容易与多动症相混淆。但精神分裂症患儿会逐渐出现一些精神病性症状，如幻觉、妄想以及情感淡漠、孤僻离群、行为怪异等，据此与多动症相鉴别。

4. 适应障碍特别发生在男孩的多动症须与适应障碍相鉴别。适应障碍的病程一般少于6个月，且常发生于6岁以后。

5.抽动-秽语综合征常伴有注意缺陷与多动障碍的症状表现，但主要表现为头面部、四肢或躯干肌群交替、不自主、间歇性、重复的抽动，包括发音器官的抽动，症状奇特，不难鉴别。

6.情绪障碍情绪障碍患儿的首发症状是情绪问题，而多动症表现是长期持续性注意缺陷和活动过多，情绪问题多呈发作性，持续时间相对较短。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：多动症联合治疗较单独治疗效果好。主要采取教育引导、心理治疗、药物治疗相结合。

1. 心理治疗行为治疗和认知治疗效果较好。在进行治疗以前，要确定好行为治疗的靶症状，如活动多、学习问题、与同学关系差、冲动或破坏行为、自尊心不足等。在实施的过程中，还要结合认知治疗技术，不断改变治疗计划和教会患儿掌握控制自己的技术。治疗目标选择要恰当，一般选择核心症状或严重行为问题作为治疗目标，如果选择目标不恰当会使治疗无的放矢或适得其反；在确立—新―目标时要考虑安排不同的进度，先从简单、容易的程度开始，一步步慢慢进行，不可操之过急；当新的行为建立以后，为使新的可接受行为能保持下去，要进行适当的奖赏或惩罚，所给奖赏或惩罚的信号要明确，让患儿能心领神会。在学校中要将患儿情况向耉师讲明，争取到耉师的配合。宜用榜样示范方法为患儿确定目标，在课余时间安排适当的活动，让其过多精力有所出路，在发现其优点的基础上给予表扬，逐渐提高自信心和自尊心。有条件的学校，对多动障碍儿童进行小班教学、个别辅导也不失为一种可靠方法。

(1)认知行为治疗：认知行为治疗对控制多动行为，冲动控制和侵略行为是有效的。Douglas描述了治疗该类行为是教每个人停下来，看一看，听一听，想一想。该技能通过语言的自我指导，角色排演，自我奖赏和自我表扬的方法，改善和矫正了患儿行为问题。短期行为治疗比长期效果好。儿童的认知心理治疗一般限制为10ｖ15次/1疗程，1h/次。

(2)特殊教育项目：很多多动孩子不喜欢自始至终的参加一种活动，在大多情况下，注意力不能集中，使其不能很好的完成学习任务并导致学业困难。某些的国家1/3的多动症儿童因特殊的学习困难被安排接受1ｖ2年的特殊教育，帮助其解决在学校较易发生的沮丧和缺少学习动机问题，该种特殊教育不对孩子贴上落后或学习迟滞的标签，使其教育环境和方法适于多动症儿童；合并用一些药，促使这类儿童在学业中发掘自己的潜力，帮助他们提高学习成绩，使其学业水平与其智力水平能保持一致。

(3)社会化的技能：儿童不限于在班内的学业和行为问题，在家庭内外也均有一些人际关系问题，指导多动症儿童社会交往技能是很困难的。然而在有条件情况下，很有必要让多动症儿童与有同情心的伙伴多接触，如加入某些运动队的活动，不是仅要求多动症儿童运动完成某些运动活动，而是为多动儿童提供完成社会化的环境。

(4)躯体的训练项目：多动儿童可从渐进的躯体训练项目得到益处。因他们在团队的集体活动中交往有困难，易使体育活动成为他们的负性经验。而躯体的训练项目是个体运动，可指导他们控制冲动和攻击行为，使他们听从指导，增强自尊心和自信心。躯体的训练包括拳击，柔道，举重，健身，田径运动，游泳，网球等项目，使躯体的外观和感觉处于良好状态将改善躯体活动。不采用团队评定法，多动儿童会更主动的参与多方面的活动。良好的师生关系促进躯体训练的进行，不是简单的躯体训练，而是使儿童在学校全面按指导做事。主要是通过躯体训练项目促使多动儿童更好的自我控制，自律和自尊。近年来，有学者用感觉统合的训练方法治疗儿童多动症，尤其是伴有运动技能障碍者效果很不错。

(5)父母管理班：因为在家庭内，额外的要求会引起额外的行为，所以父母管理班是需要的。父母常频繁责备儿童的问题行为，父母与多动症儿童之间缺乏明智或中肯的批评。父母需要特殊帮助，以了解如何以较和谐的方式与孩子相处，学习如何选择较合理的期望水平。父母必须学习如何建立良好的方式限制某些行为，指导儿童完成一些家务劳动并负一定的责任。父母需要学习前后一致的、正性的、有效的行为矫正方式。

2.药物治疗自从1937年Bradly首次用中枢兴奋药以来，对治疗多动症的多种有效药物进行了研究，作为多种治疗形式的一种，药物成为一种很有意义的治疗工具，以前的研究已证明，药物降低了社会阈值，使奖惩的行为治疗方法对他们的行为在不同水平基础上有所控制。

(1)中枢神经兴奋剂：是治疗多动症首选药，其有效率约为70%ｖ80%。服药后可增强注意力、减轻多动、改善行为。目前临床常用药为哌甲酯(哌醋甲酯)，又称利他林(retalin)，每天剂量10ｖ40mg，分2次服用(早晨及中午服药)。匹莫林，又称异匹莫林(pemoline)，半衰期较哌甲酯(利他林)长，每天早晨服1次，剂量20ｖ40mg。苯丙胺(amphetamine)，又名安非他明，有效率70%ｖ75%，5ｖ10mg小剂量开始，每隔1ｖ2周逐渐加至最佳剂量。常用剂量每天20mg，最大剂量每天40mg。半衰期较哌甲酯长。

中枢兴奋剂仅限于6岁以上患者使用。药物于每天早晨上学前口服，剂量增加后分2次于早晨和中午口服，下午4时以后禁止使用。本类药物可能影响生长发育，因此节假日停服。疗程据病程而定，可间断服药数月至数年。

最为常见的副作用是食欲减退和入睡困难。有些病儿诉有胃痛和头痛，减少剂量或服用一段时间后这些症状可消失。本类药物可使心律和收缩压稍微升高，但无临床意义。

(2)三环类抗抑郁药：另一类有效药物是三环类抗抑药(TCA)，和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)。TCA的短期作用与类交感神经兴奋药相似。然而长期应用，TCAs易产生耐药作用。包括氯米帕明或阿米替林，一般不作为首选药，只有当中枢神经兴奋剂无效，或合并抑郁症、品行障碍或抽动障碍时选用。用法：初始剂量25mg/d，分2次口服，以后每3ｖ6天增加剂量1次，每次每公斤体重增加1mg，最大剂量100mg，疗程4周以上。

(3) 去甲肾上腺素能Ω ₂受体激动剂：可乐定(clonidine)能改善注意力不集中、多动和情绪不稳，也具有减少抽动症状的作用，适用于合并抽动症状、攻击行为、对立违抗行为以及失眠的多动症患者。平均剂量为0.2mg/d。

    临床药物治疗的目的是：
    ①促进多动儿童思考，改善对冲动行为的控制；
    ②减少烦躁不安；
    ③改善社会交往的能力；
    ④改善认知行为；
    ⑤改善精细运动的共济，药物有时改善特殊的学习困难，然而不伴多动症状的学习困难儿童，用药几乎没效。不同剂量作用不同，哌甲酯(利他林)高剂量(0.6mg/kg)改善认知功能和注意力，低剂量(0.3mg/kg)改善行为，社交技能和冲动控制。对大部分儿童来讲，比较理想的哌甲酯(利他林)剂量是0.45mg/kg。大概在用药45min后有认知行为的改变，最好的认知行为的改善是用药后1.5hｖ3h，疗效大约持续4h。因药物的疗效持续时间短，重复用药是必要的。现在临床也有人推荐3次/d，早饭，午饭前和下午3时半。对有课外活动和家庭作业的高年级小学生用该服法较为必要，对低年级和没有课外活动和家庭作业的小学生时第3次药可不用。

副作用：拟交感神经兴奋药的副作用是食欲下降、失眠、头痛、胃疼、易怒、生长缓慢、抽动等，一般在治疗第4周消失。长期用药偶产生生长缓慢问题，用6ｖ8年比预期体重低5ｖ10磅，矮1.25厘米。若每年用药间歇两次，暑假停6周，寒假停2周，则一般不出现生长缓慢。生长缓慢可能是因为食欲下降所致热量不足，或者是因拟交感神经兴奋药反射性地引起非睡眠状态增加，致生长激素分泌下降。因生长激素在睡眠状态的分泌。

多动儿童用拟交感神经兴奋药是否产生多发抽动或多动秽语综合征问题是有争论的。

合并抽动的大部分儿童，不是有抽动症的阳性家族史就是用药开始前已有不正常的躯体运动。虽然用很大剂量的拟交感神经兴奋药会产生抽动症和不正常的躯体运动，但还不能证明抽动秽语综合征是用药引起。大概有1/10的多动儿童在治疗开始前或初期多动和抽动共存，多动症状和抽动秽语综合征共存时，有学者建议中枢兴奋药和抗精神病药同时应用较有益。

3.其他治疗这类治疗针对该治疗有效的患儿。如一些儿童对选择性去除食物中的添加剂特别是食品中的色素有效。另外一些对小量咖啡有效，而过敏的多动儿童合并用抗过敏药物治疗有较好的作用。对年长的多动儿童职业咨询和训练很有帮助。户外野营和

10 并发症展开

11 病程和预后展开

【预后】

预后：随着多种治疗方法的应用，儿童多动的预后是较乐观的。大多数患儿随着年龄增长，症状可逐渐减轻或消失。但如不治疗，也有少数病例持续到成年阶段，或出现某种性格障碍或行为偏移。主要有4大类：
    ① 多动症的残留症状；
    ② 反社会人格障碍；
    ③ 酒精依赖；
    ④ 癔症、焦虑症和一些类精神分裂症。很多有人格障的成人有儿童多动症史，有难以控制的冲动行为障碍，忍受应激的阈值低，情绪不稳和长期的不满情绪。追踪未经治疗或很少治疗的多动症儿童，给我们提供了多动症儿童的一个自然病程。有人报道未经治疗的多动症儿童，随年零增大无目的性的过度活动水平降低。但有20%的人在青春期有犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集中仍然存在。

患该症的很多成人诉说他们常常有抑郁和焦虑或癔症样症状，这可能是被同伴们排斥的一种挫折性反应。大部分烦躁症状随治疗而消失，但还会有不同程度的坐立不安。治疗使奖赏阈值降低，使患该症的成人变得对生活更满意。

总的来讲，症状随成熟变化，预后如何与在童年期是否合并品行障碍和对抗性障碍有密切关系。也与智力水平特别是学习困难存在与否有关。还与家庭大小，社会和经济状况，家庭是否完整有关。如长期合理治疗，到成人时一般预后是好的，预后不好者占治疗组的1/5以下。一般有合并症者预后不好，所以加强干预和治疗该亚组是很有必要的。现在认为在成人中有1%ｖ2%的注意缺陷障碍。

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