老年人稳定型心绞痛--掌上医讯

解释收起

概述：稳定型心绞痛是临床常见的一种心绞痛，主要是在体力活动时病变冠脉血流量不能代偿性增加以满足心肌的需求而产生心肌缺血。胸痛发作有明确的诱因，发作的程度和持续时间相对固定，疼痛经休息或含硝酸甘油后迅速缓解。

1 临床表现展开

临床表现：
1.症状以发作性胸痛为主要临床表现。部位主要是在胸骨后，亦可偏左侧或心前区。自觉胸痛，而是左臂或右胸痛。又因老年人常合并心绞痛可由其他疾病诱发，或易为其他疾病所掩盖或混淆，从而造成诊断困难，必须提高警惕。此外，心绞痛(First Effort Angina)：为晨起穿衣、洗漱、如厕等轻微体力活动可引起心绞痛发作，但过此时间，一般日常活动可无不适，这是由于清晨冠状动脉张力增高所致。心绞痛(Walking Trough Angina)：在步行时出现心绞痛，患者仅需减慢速度，继续步行心绞痛可消失。以后恢复原来步行速度，心绞痛不发作。此现象与开始步行时冠状动脉张力增高有关。
(3)稳定劳力性心绞痛：患者在冷空气中活动更易发作。冷空气对心绞痛的发病机制的影响有两方面：一是寒冷血管收缩，周围阻力上升，左心室压力负荷加重，心绞痛。二是寒冷也可引起冠状动脉收缩，减少冠状动脉的血液供应而诱发心绞痛。
2.体征心绞痛发作时可出现下述体征：
(1)心绞痛发作过程中响度可多变，心绞痛缓解后可减轻或消失。
3.心绞痛的分级选择病人做PTCA或冠状动脉搭桥术(CABG)时，心绞痛分级是临床上重要的考虑因素。
    Ⅲ、
    Ⅳ级心绞痛如药物治疗无效即应做心绞痛
    Ⅲ、
    Ⅳ级有心绞痛分级对预后有一定参考价值。
1972年加拿大心血管协会根据诱发心绞痛的活动量进行分级，较适合心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动引起发作。

    Ⅱ级：日常体力活动受限制，在饭后、冷风、着急时更明显。

    Ⅲ级：日常体力活动显著受限，在一般条件下，以一般速度平地步行一个街区或上一层楼即可引起心绞痛发作。

    Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。

2 病因和发病机制展开

发病机制：

1.心肌缺血的发生原理

(1)心肌耗氧量增加：在静息状态下，心肌从冠状动脉血液中摄取了70%ｖ75%的氧。因此，对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现。正常情况下，冠状循环有良好的储备力量。心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需求。如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力降低，冠脉血流量可增加至正常的5ｖ6倍。

安静时，冠状循环处于低流量、高阻力状态；运动时，交感神经兴奋和儿茶酚胺通过?肾上腺素能受体的扩张血管作用，使其血流量增加；更重要的是心肌氧张力降低时腺苷、乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻力，对血流进行自动调节，因此运动时冠脉循环转变为高流量、低阻力状态。冠状动脉阻力主要来自小动脉。当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时，狭窄部位对血流产生阻碍作用，冠脉循环的最大储备量开始下降。缺血引起的代谢紊乱、激活自动调节机制，使小动脉扩张，大血管进一步狭窄，小动脉需相应的扩张，静息状态下血流量仍可保持正常，当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的血量时，则出现暂时的心肌缺血、缺氧，由此引起心绞痛发作。

(2)心肌供氧量减少：冠状动脉供血一过性供氧减少，导致心肌缺血，是诱发心绞痛的另一重要因素，这种原发性供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致。当冠状动脉有固定性阻塞病变时，冠状动脉痉挛或收缩，使其动力性阻塞程度稍一增加，即可使冠状血流降到临界水平之下，从而引起心肌缺血诱发心绞痛。部分患者冠状动脉无明显狭窄，严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛)，也可引起心肌缺血，导致变异性心绞痛。非闭塞性冠状动脉内血栓形成，也是造成心肌缺血的原因，常常引起不稳定型心绞痛。

(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少共同存在：如运动或寒冷时兴奋交感神经，心率加快，血压升高，使心肌耗氧量增加；同时由于Ω-肾上腺素能受体神经兴奋，使血管收缩，导致心肌供氧减少，两种因素共同参与而导致的心绞痛，称之为混合型心绞痛。

2.决定心肌耗氧量的主要因素冠状动脉的主要狭窄程度超过50%时，静息时仍可满足心肌氧供，运动时冠状动脉相对供血不足，引起心肌缺血，此时治疗的重要手段是降低心肌耗氧量，以提高运动耐量，心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要因素如下。

(1)心室壁张力：与收缩期心室内压、心脏大小和室壁厚度有关。根据Laplace公式，心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比，而与室壁厚度成反比。故当左心室收缩压或左心室容量增加时，心室壁张力即增加，导致心肌耗氧量增加。

(2)心肌收缩期持续时间：常用每分钟总射血时间来说明，左心室每搏射血时间×心率＝每分钟射血时间。射血时，心室壁张力最大，射血时间越长，耗氧量越多。每搏射血时间不变。心率增加则每分钟射血时间增加，因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关。

(3)心肌收缩力：心肌收缩力越强，心肌耗氧量越大。常用心率、血压和心室容量负荷来估计心肌耗氧量，也可采用—心率×收缩压―作为粗略指标判断心肌耗氧量。

心肌需氧量随心脏做功的增加而加大，以下因素可使心肌耗氧量增加：

① 血压升高、左室肥厚、左室流出道狭窄、暴露于寒冷环境和充血性心力衰竭等主要使心肌收缩期张力增加而增加心肌耗氧量。

②运动和情绪紧张时心率明显增加，是使心肌耗氧量增加的主要因素。

③体力活动或使用正性肌力药物，主要是通过增强心肌收缩力而增加氧耗量。

【病因】

病因：绝大多数(90%以上) 心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%ｖ75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是耉年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至耉年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至耉年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

3 流行病学展开

流行病学：

1.患病趋势耉年冠心病心绞痛是危害人类健康的一个主要的非传染性疾病。1996年全世界有700万人死于冠心病，虽然它们只占全球死亡总数14%，但在工业化国家却已占全部死亡人数的1/3左右。在一些发展中国家，冠心病的危险因素已升高，冠心病的发病和死亡也在逐渐增加，这是已被人们关注的重要健康问题。

冠心病的发病率：根据世界卫生组织WHO及MONICA(Multinatinal monitoring of trends and determinants in cardiovascular disease)研究组织规定，近些年来只以急性心肌梗死和冠心病猝死来计算冠脉事件的发病率。冠心病病死率的计算除心肌梗死、冠心病猝死外尚包括冠心病慢性死亡，并公认以冠心病的病死率较为可靠，故目前世界各国均以冠脉事件来代表一个地区或一个国家冠心病发病率或死亡率的高低。

(1)中国冠心病发病率情况：总的说来，我国目前在国际排序中冠心病发病率虽仍处于较低发国家行列，但我国发病率地区差异性大，在某些发达地区冠心病发病率和病死率并不是很低，这一点值得重视。如1997年我国公布MONICA监测结果，仍表明我国人群冠脉事件发病率和病死率低于国际水平，如以1987ｖ1989年参加监测的17个协作单位计算，以山东男性发病率最高为108.7/10万，安徽男性仅3.3/10万。若以1987ｖ1989和1992ｖ1993年资料完整的12个监测计算，男性发病率?50/10万的监测区有北京、河北、内蒙古、鞍山、黑龙江和新疆；25/10万ｖ50/10万监测区有沈阳和吉林；而南方各省市如上海、江苏、安徽、四川，除后者(14.0/10万)外，其他均在10/10万以下，表明我国冠心病发病率存在显著的地区性差别。另外，我国近期公布的14组人群年龄25ｖ74岁冠心病事件显示冠心病发病率呈北方高南方低的地区性差别；城市比农村发病率高。

(2)国外发病率情况：冠心病发病率存在着明显的地区差别，不同国家间甚至一个国家不同地区间存在着很大差别。WHO曾公布欧洲12个国家1978年心肌梗死发病率最高为芬兰，男性730/10万，最低为罗马尼亚150/10万；女性最高亦为芬兰160/10万，最低为保加利亚20/10万。七国研究5年随访冠心病发病率最高仍为芬兰198/10万；最低为日本，为15ｖ20/10万。总的说来在发达国家冠心病发病率仍呈下降趋势。英国牛津地区MONICA登记表明，在56.88万人中首次或再发心肌梗死按世界人口标化1994年在年龄＜65岁人群中是273/10万(男)、66/10万(女)，与1966ｖ1967年相比冠脉事件发生率在30ｖ69年龄组，男性降低33%，女性降低8%(P＜0.05)。1997年报道法国3个MONICA登记中心自1985ｖ1989年收集的30ｖ59岁5133例和1863例男性急性心肌梗死、冠脉事件和致死性事件发病率与职业的关系中得出，发病率和致死事件的发病率在高级职员中比较低，在雇员和蓝领工人中却较高，其发病率增高与高血压患病率、吸烟率高有关。另一组报道，法国根据1985ｖ1992年MONICA登记资料，在法国Bas-Rhin地区冠心病猝死标化发病率，35ｖ64岁人群中男性由62/10万降至48/10万( P＜0.05)，女性由59/10万降至36/10万( P＜0.001)。资料还表明，冠心病发病率随年龄而增加，男性最明显。

2.流行概况及其原因冠心病的流行趋势在世界各国呈现不同类型，总的说来是那些经济发展成熟的国家，如美国、澳大利亚和加拿大等国冠心病的病死率在下降；在中欧和东欧国家正在升高；在发展中国家，冠心病作为主要死亡原因正在出现。另一值得注意的是经济发达的日本，冠心病病死率并未因经济发展而上升。近年来越来越多地注意到在发达国家冠心病多见于比较不富裕的群体。在英国和美国，较高的社会经济收入群体中冠心病下降速度较快。1974年Preston和Nalson复查165个国家资料，表明冠心病死亡率与总死亡率之间成相反的关系，作为感染性疾病，死亡率下降的代价主要是心血管病和癌症的增加，而冠心病的增加常伴随肺癌的增加，这是由于吸烟增加的结果。另外，社会经济决定着人们的生活方式，社会经济与环境因素、生活方式又密切相关，它们与冠心病之间的关系也被流行病学的研究所证实。一般说来，在工业化的国家，冠心病于经济发展的关系是经济发展在初期时，冠心病发病率随经济发展而上升，但在经济发展到成熟阶段时，冠心病则呈下降趋势，并以此解释为什么心血管病发病率和病死率在不同国家或地区会有如此大的区别，为什么冠心病在发展过程中有的国家上升而另外一些国家则下降。

(1)发达国家冠心病死亡呈下降趋势：

①美国：美国自20世纪40年代后冠心病病死率持续升高，1950、1960、1968年病死率分别为259.5/10万、305.3/10万、336.5/10万，女性则为120.6/10万、137.8/10万和160.8/10万，此后由于美国重视了预防，政府部门、科研单位、社会团体做了大量的工作，先后实施了高血压宣传活动，同时加紧了高血压、冠心病的二级预防，使美国冠心病的病死率自1968年后开始下降，1976ｖ1985年下降48%。近期资料表明美国如按50年代死亡曲线持续增长，冠心病死亡人数预期达150万，但由于干预措施得力，到1992年实际死亡人数仅48万。但值得注意的一个动向是，1998年明尼苏达州心脏研究组报道，该组干预人群自80年代开始由于高血压的知晓率和控制率的下降。伴随脑卒中的下降，伴随脑卒中死亡率曲线线变平坦甚至在90年代有轻度升高。这已引起有关方面的重视。

②欧洲发达国家：西欧冠心病的流行趋势与美国相似。1970ｖ1985年15年内，芬兰冠心病病死率男性下降40%，比利时和法国下降超过30%，原联邦德国下降大于20%，英格兰、爱尔兰和威尔士下降也都大于10%。新西兰和澳大利亚作为国际对心血管病检出和趋势研究的合作中心，1983ｖ1993年10年内观察得出非致死性确诊的急性心肌梗死在所有协作中心男女两性都有明显的降低，估算自1984ｖ1993年在15万人群中进行急性心肌梗死发病率登记，结果表明男性1993ｖ1994年发病率比1978年下降28%，女性则下降23%，其中以45ｖ64岁年龄组下降最为明显。

(2)东欧与亚洲某些地区呈上升趋势：尽管西欧、北美和澳大利亚冠心病发病率在下降，但在欧洲的东部包括前苏联的许多地区，冠心病发病率正以惊人的速度上升。1970ｖ1985年15年内保加利亚男性上升60%、波兰上升38%，捷克、匈牙利和罗马尼亚上升10%ｖ20%，女性上升幅度＜20%。在亚洲经济发展较早的新加坡冠心病的发病率接近美国和澳大利亚，其他如韩国、中国内地、香港和台湾地区致冠心病的危险因素也明显升高。

(3)中国

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.心电图(ECG) 心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法，常用的静息心电图、动态心电图(Holter监测)和负荷心电图3种。
(1)静息心电图：典型心绞痛的病人休息心电图正常占50%ｖ83%，可能见到的心电图改变有：ST-T改变，QRS波异常，异常Q波，束支传导阻滞以及各种动态心电图(Holter监测)：
阳性标准：ST段呈水平型或下斜型(J点后0.08s处)压低?0.1mV，持续时间?1min，而且下一次ST段压低应在前一次ST段压低恢复到基线至少1min后出现。上斜型ST段，J点下移及T波改变不能作为心肌缺血指标。通过Holter连续监测24ｖ48h，不仅可记录到患者日常活动、休息或睡眠期间心肌梗死病人的预后；
    ⑧指导病人的康复。
禁忌证：随着临床研究领域增加，治疗手段更新和经验的积累，运动心电图(EET)的应用范围已明显拓宽，禁忌指征有所放宽。最近美国。EET指南〃中制定绝对禁忌证有：
    ①2天以内的急性心肌梗死；
    ②药物未能控制的不稳定型心绞痛；
    ③产生症状或血流动力学障碍未控制的心率失常；
    ④严重胸痛的病因诊断；
    ②心肌缺血部位、范围和程度评估；
    ③了解CABG或术PTCA前后的心肌供血情况；
    ④判断冠心病的预后。临床上常用的放射性核素为²⁰¹IL或^99mTc-MIBI做运动负荷试验。正常冠状动脉造影(CAG)和心室造影上述的病史、临床症状及各项无创性检查方法，对冠心病的诊断及病情估价有极其重要的价值。然而，冠心病的确诊以及冠脉狭窄的部位、形态、严重程度及预后的准确判断，仍需行冠状动脉造影检查。冠脉造影对患者是否需要行冠脉血运重建术(包括PTCA、旋切及支架植入，以及CABG)，是必不可少的主要手段。并不是所冠心病人都需要做冠状动脉造影，但有以下情况时做此检查是必要的：
(1)临床症状，无创性检查方法不能肯定有无冠心病，冠状动脉造影可明确诊断。
(2)临床症状或无创性检查方法提示不能肯定有无冠心病，冠状动脉造影可明确诊断。
(3)心绞痛症状较重，而内科治疗不满意，影响日常生活者。
冠状动脉造影检查的目的是选择病人做经皮冠状动脉内成形术(PTCA)或冠状动脉搭桥术(CABG)。临床和冠状动脉造影的对比研究深化了对冠心病的认识：
    ①冠状动脉病变支数与劳力性心绞痛的关系：重度劳力性心绞痛(心绞痛分级?、?级)。以左主干病变支或多支病变多见。
    ②劳力性心绞痛1支、2支、3支病变的发生率大致相同，但各家报道不一。国内报道单支病变较多(36%ｖ48.4%)2支3支

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：稳定型心绞痛应注意与初发劳力性心绞痛鉴别，两者的主要不同点是后者的发病在1个月以内，且有发作加重的倾向，心绞痛症状可以不严重。劳力性心绞痛与自发型心绞痛并存并不罕见，以劳力性心绞痛为主，但有时心绞痛发作与劳力无关，此类型应诊断为混合型心绞痛。

稳定型心绞痛与变异型心绞痛的鉴别要点是后者发作与活动程度、情绪无关；症状较重、持续时间长、休息不能缓解疼痛的发作；心绞痛发作时有ST段抬高。发作过后ST段恢复正常(表1)。

下述疾病可有胸痛，应与心绞痛相鉴别：

1. 食管疾病常见有反流性食管炎、食管裂孔疝及食道痉挛，可引起胸痛，易与心绞痛相混淆。根据这些疾病的病史，胸痛的发作特点，胸痛与饮食的关系，结合钡餐或胃镜检查，不难作出诊断。

2.胆囊炎常突然起病，疼痛多位于上腹部，较为剧烈，伴发烧、白细胞增多等，腹部B超可明确诊断。

3. 急性心肌梗死疼痛的部位、性质相同，但胸痛剧烈，持续时间长，一般＞30min。结合病史，动态观察ECG，血清酶学检查不难与心绞痛相鉴别。

4.急性肺梗死病人主要症状为呼吸困难，伴有胸痛，但胸痛在吸气时加重，听诊可闻及

胸膜摩擦音胸膜摩擦音，X线胸片有助于诊断。

5.前胸壁疾患包括肋软骨炎、胸壁挫伤、流感病毒所致胸大肌疼痛、带状疱疹等。

6.颈椎或胸椎骨关节病当累及脊神经背根时可引起严重胸痛，以及颈肋、左肩肩周炎可产生类似心绞痛症状。

7.非缺血性心绞病所致胸痛如心包炎、心肌病、二尖瓣脱垂、二尖瓣或主动瓣疾患等。

对于胸痛症状模棱两可，不能肯定是否为心绞痛者，应进一步做心电图负荷试验、超声心动图负荷试验、放射性核素等检查，必要时行冠状动脉造影(CAG)检查以明确诊断。

并可根据冠状动脉狭窄程度、范围及病变形态特点，选择合适病人作PTCA或CABG。当部分冠心病患者CAG结果正常，而MCE或ECT存在充盈缺损时，应考虑微管病变，此时进一步行冠状动脉内皮细胞功能测定具有重要意义。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.常规治疗

(1)一般治疗：向病人解释疾病的性质，以便正确对待。避免过度劳累，生活有规律，保证充分休息。控制冠心病的危险因素，如高血压、糖尿病、吸烟等，可以少量饮酒。根据病情安排适当的体力活动，并积极控制可诱发心绞痛的其他疾病，如有肺病感染、胆囊疾病、溃疡病、颈椎病等。

①休息：发作时立即停止活动，一般病人休息后症状可立即消失。

②吸氧、镇静。

(2)药物治疗：目前临床上广泛使用的抗心绞痛药有3类，即硝酸酯，?受体阻滞剂及钙离子拮抗剂，3类药物均有效，可单独使用，也可联合应用。在选择抗心绞药物时，应根据患者的具体情况以及伴随疾病情况，加以个体化，以取得满意疗效。

①硝酸酯类：扩张静脉，减少回心血量而降低心脏的前负荷，也降低外周血管阻力而降低后负荷，使心肌耗氧量减少；通过一氧化氮(NO)诱导内皮依赖性血管扩张作用，直接扩张冠状动脉，增加侧支循环和心内膜下血流而增加心肌灌注，故可有效控制心绞痛；NO除了血管扩张作用外，还可刺激鸟苷环化酶，对血小板产生抑制作用。

A. 硝酸甘油：因—首过效应―口服生物利用度极低，舌下含服迅速被口腔黏膜所吸收，仍是治疗急性心绞痛发作及预防心绞痛的首选药物。舌下含服硝酸甘油0.3ｖ0.6mg，1ｖ3min起效，4ｖ5min血药浓度达峰值，血浆半衰期2ｖ8min，有效作用时间10ｖ30min。硝酸甘油贴膜贴于皮肤上，通过持续释放硝酸甘油，能在24h内维持有效而稳定的血药浓度，能预防或缓解心绞痛的发作，尤其是夜间的发作，持续应用易产生耐药性。

硝酸甘油贴膜：(TTS)25ｖ50mg，1片/d，抗心肌缺血作用持续8ｖ12h。

B. 硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯是预防心绞痛发作应用最广泛的长作用硝酸酯类，抗心绞痛有良好疗效。口服生物利用度较低，仅为20%ｖ60%，口服后20min起效，30ｖ120min血药浓度达峰值，有效时间持续4h。通常剂量为10ｖ20mg，3ｖ4次/d，应间歇给药以防产生耐药性，肝功能严重受损者应减量。如异山梨酯10ｖ50mg，1次/d，6ｖ10滴/min静点。

C. 单硝酸异山梨酯(5- 单硝酸异山梨酯)：是二硝异山梨酯的活性代谢产物，不经肝脏代谢，口服生物利用度高达100%，治疗稳定型心绞痛有效。口服30ｖ120min血药浓度达峰值，半衰期长达4ｖ6h，有效作用时间持续8h以上，通常剂量为20ｖ40mg， 1ｖ2次/d。

D. 硝酸异山梨酯(异舒吉气雾剂)：每瓶气雾剂含硝酸异山梨酯375mg，本药可喷射300次，本药喷入口腔后，可迅速被黏膜吸收，用药后1ｖ3min，起效3ｖ6min达血药浓度峰值，清除半衰期为30ｖ60min，可用于治疗和预防各型心绞痛、急性左心衰竭、急性心肌梗死等。

硝酸酯类药物常有的不良反应是因对脑膜和皮肤血管扩张作用而引起搏动性头痛、皮肤潮红等。此外尚有体位性低血压、晕厥、

窦性心动过速窦性心动过速等，患者有青光眼、颅内高压、低血压和对该类药过分敏感者慎用。

②?受体阻滞药：通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力而使心肌耗氧量下降；其次是心率减慢、延长心脏舒张时间，有利于血流灌注。阿替洛尔对无症状性心肌缺血研究(ASIST)的结果显示阿替洛尔用于无症状性心肌缺血和有轻度症状患者，可减少每天的心肌缺血，并可减少不良结局的危险性。在一定范围内，?受体阻滞剂的疗效是剂量依赖性，适当剂量是取得满意疗效的关键，因此剂量必须个体化。耉年人用药剂量应缩小，心脏明显扩大，心功能差者对药物耐受性差。

A. 普萘洛尔(心得安)：个体剂量差异较大，口服10ｖ40mg/次，3次/d，清除半衰期3ｖ4h。因其无选择性、无内源性拟交感活性作用，故禁用于慢性阻塞性肺病及周围动脉闭塞疾病。糖尿病患者慎用。

B. 美托洛尔(美多心安)：为选择? ₁受体阻滞药，可引起支气管及周围动脉痉挛，对稳定型心绞痛疗效十分肯定。为目前临床广泛用于治疗劳力型心绞痛的药物之一。常用剂量25ｖ100mg/d，分2ｖ3次服用，半衰期为3ｖ4h。

C. 阿替洛尔(氨酰心安)：与美托洛尔相似，半衰期长，为6ｖ9h。主要从肾脏排泄，个体剂量差异较小，广泛用于劳力型心绞痛的治疗，疗效确切。常用剂量为6.25ｖ50mg/d服1次或2次。

D. 比索洛尔(康尔)：?受体阻滞药，负性肌力作用弱，心功能轻度受损时可以试用。该药可以最大限度地减少心绞痛的发作次数以增加患者的活动耐量。口服半衰期为10ｖ12h，个体剂量差异小，每天早晨口服2.5ｖ5mg疗效可以维持24h。

E. 塞利洛尔：具有选择性? ₁受体阻滞作用，同时也有部分? ₂受体激动作用。塞利洛尔不减慢休息时的心率，而活动时具体进行性休息时的心率增快的优点，较常用的?受体阻滞药具有很多优越性，如轻度扩张支气管平滑肌，长期应用对血糖无影响，对血脂具有有利影响，使该药更适用于耉年冠心病伴有高脂血症、糖尿病、慢性阻塞性肺病及周围血管疾病的患者。该药半衰期为4ｖ5h，剂量为200ｖ400mg，1次/d，患者能良好耐受。

?受体阻滞药不应用于病窦综合征、房室传导阻滞、低血压及心功能不全者。常与硝酸酯类联合应用，既可增强疗效，又可减轻各自不良反应。

③钙离子拮抗药：常用制剂包括以地尔硫卓、维拉帕米和硝苯地平为代表的3类药。治疗稳定型心绞痛的机制：降低心脏的负荷；扩张冠状动脉及侧支循环，增加冠脉血流量；地尔硫卓、维拉帕米可减慢心率，抑制心肌收缩力；抑制血小板聚集，改善微循环；

A. 地尔硫卓(恬尔欣)：属硫苯类药物，半衰期为5h，常用剂量为30mg。3次/d。

B. 维拉帕米(异搏定)：属烷胺类，半衰期为3ｖ5h，常用量40ｖ80mg，3次/d，长效片240mg，1次/d，可维持24h。

C. 硝苯地平(心痛定)：属二氢吡啶类，半衰期3ｖ4h，常用量为10ｖ20mg，3次/d。治疗稳定型心绞痛尚有争议，可能是因其扩张正常冠状动脉、产生缺血现象和反射性加快心率，增加心肌耗氧量而抵消了其有效作用。长效硝苯地平(心痛定，拜新同；尔康必酮)有利于控制心绞痛发作，减少停药后的反跳现象，并能减少普通硝苯地平常见的头痛、面部潮红等副反应。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

相关关键词