老年人胃癌--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：胃癌(gastric cancer)是最常见的胃肿瘤，系源于上皮的恶性肿瘤，即胃腺癌(gastric adenocarcinoma)。超声胃镜：近年内才发展成熟的高频超声电子胃镜可显示正常胃壁结构的5层、7层甚至9层的声像图，由此可探及癌灶的胃壁浸润深度，特别有助于区分黏膜癌和黏膜下癌。Mancino等进行的回顾性调查发现，对79例病人进行超声胃镜(EUS)，与手术后进行的组织病理分析比较，EGC的符合率达到87.3%，进展期胃癌的符合率为91.1%。EGC的超声表现为层次结构紊乱，可见黏膜断裂，胃壁增厚；但如受浸润部位形成溃疡或属溃疡型癌，常因溃疡深处炎症反应及纤维化病变，使浸润深度达到判断过度，有可能将EGC诊断为进展期。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：胃癌的前体可以区分为两个类别：癌前状态(precancerous conditions)和癌前病变(precancerous lesions)。胃癌有相关关系的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，但不是必然癌变或前者是指这些疾病的最终归宿，后者是指有转化癌的病理变化。

1. 胃癌癌前状态(表1)

(1) 慢性萎缩性胃炎：萎缩性胃炎是常见慢性胃疾病，在胃癌高发区人群胃镜检出率高达80%以上，病死率与萎缩性胃炎患病率水平之间呈等级正相关，高发区萎缩性胃炎程度重，肠上皮化生检出率高。我国8省区胃癌高低发区人群调查，长年随访(10年以上) 萎缩性胃炎癌变率可达10%。病理学特征萎缩性胃炎好发于胃窦部，黏膜慢性炎症伴固有腺体萎缩。可有肠上皮化生或异型上皮增生。

(2) 胃溃疡：目前多数作者认为慢性胃溃疡会发生癌变，其发生率约0.5%ｖ2%。判定胃溃疡癌变的病理标准是黏膜固有膜完全破坏，溃疡边缘黏膜与肌层粘连，溃疡底部肌层全部破坏有致密纤维结缔组织与肉芽组织。其机理是溃疡边缘的炎症、糜烂、再生以及修复再生的异型上皮细胞增生、分化不够成熟，这种细胞在致癌剂作用下容易发生癌变。另外，发生在溃疡边缘的癌，印戒细胞癌所占比例高与普通胃癌组，这一特点也是支持溃疡可发生癌变的一个证据。

(3)残胃癌：残胃作为一种癌前状态，它与胃癌的关系也一直受到重视。一般主张，应是因良性病变胃大部切除术后10年以上在残胃发生的癌。广义而言包括胃癌术后15年又在残胃发生癌者，统称为残胃癌。残胃癌的发生率约1%ｖ5.5%。活检病理检查发现，在吻合口部位经常见有慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以及上皮细胞的不典型性，加之碱性肠液反流，胆汁胰液逆流，低酸环境，胃动力排出障碍，细菌繁殖生长以及亚硝基化合物合成是残胃癌变的重要因素。这些有可能成为发生胃癌的前驱性病变。另外，发生于胃空肠吻合术后的癌常与增生性息肉有关，这种息肉向腔内突起伴有腺体囊性改变。

2. 胃癌癌前病变

    (1)异型上皮增生(dysplasia)：又称不典型上皮增生(atypical epithelia)。异型上皮增生是胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性(不典型)改变，形态上与再生及单纯性增生不同，组织学上界于良恶性之间的临界性病变。其基本病理特征包括3个方面：
    ①细胞的不典型性，包括核浆比例增大，核的异型性等；
    ②异常分化，包括化生上皮中杯状细胞的减少乃至消失，失去胃固有腺体(幽门腺或胃体腺)的分化特征，以及分泌减少或分泌物性状的改变等；
    ③结构紊乱，包括腺体形状不规则，背靠背及共壁现象，腺体分枝、出芽、乳头状增生等。

国内近年研究对异型增生又分为5型，即腺瘤型、隐窝型、再生型、球样型及囊状型。腺瘤型来自肠型化生上皮，从胃黏膜浅层开始，癌变后成为高分化腺癌；隐窝型也发生于肠化生腺管，起始于腺管隐窝部黏膜深层，癌变为高分化或中分化腺癌。再生型多发生胃黏膜缺损后的再生腺管及上皮，主要发展为低分化腺癌或未分化腺癌。球样变发生在幽门部固有腺或肠化生腺管上皮之间，呈胞质内大量黏液，胞体呈球型，将发展为印戒细胞癌。囊状型腺体扩张内附上皮有异型性，只存在于癌旁。异型上皮增生在胃癌高发区检出率可达20%，高于低发区，检出率随年龄增长而增加，并且男多于女，好发于胃窦及胃角，集中于癌旁。异型增生可延续5ｖ10年后有5%左右癌变。

(2)胃黏膜肠上皮化生：胃的固有黏膜上皮及胃底腺、贲门腺、幽门腺转变为肠上皮细胞的现象称肠上皮化生。化生上皮细胞由吸收细胞组成，其间还有杯形细胞，潘氏细胞。肠上皮化生伴发胃癌者达60%ｖ100%，好发部位一致。根据肠化生各种酶含量与活性的不同，将含酶多活性高的称为完全型肠化生，含酶少者称不完全型肠化生。完全型分化好者为小肠型肠化生，不完全型分化差的为大肠型肠化生。两种肠化生可在胃黏膜中同时存在，小肠型多见于良性病变，大肠型多见于癌旁，认为大肠型化生是胃癌癌前病变。

3. 早期胃癌

(1)大体类型：

①隆起型(?型)：癌灶显著隆起凸向胃腔，呈息肉状，高度超过0.5cm以上。

②浅表型(?型)：癌灶浅表，无明显隆起与凹陷，又分为3个亚型：

?a型：浅表隆起型，其高度在0.5cm以下。

?b型：浅表平坦型。

?c型：浅表凹陷型，凹陷不超过0.5cm。

③凹陷型(?型)：又称溃疡型，凹陷在0.5cm以上。

④混合型：有以上两种形态并存，以?c＋?，?c＋?a为多。

此3型中以凹陷型最多见，平坦型最少见。

(2)组织学类型：依据形态学分为乳头腺管腺癌、腺管腺黏液细胞性腺癌与索状腺癌，我国胃癌研究会分类，管状腺癌最多见占60%，其次是低分化腺癌占15%，乳头状腺癌、未分化型癌少见，黏液细胞癌约占5%左右。

(3)分期：日本内镜学会于1962年提出胃癌组织浸润深度限于黏膜层或黏膜下层者，不论癌灶面积大小或有无淋巴结转移者列为早期胃癌。

早期胃癌中面积最大径5.1ｖ10mm者称小胃癌(small-gastric cancer)，5mm以下者为微小胃癌(microgastric cancer)，超微小癌(ultra microcarcinoma)，又称—点状癌―或—一点癌―(pin point carcinoma)，是指内镜活检确诊证实胃癌，手术切除标本全部连续切片未发现癌，可能是活检钳全部切掉癌灶及活检时出血及机械损伤，使仍残留癌组织坏死脱落，国内已正式报道16例，国外也有报道。

(4) 早期胃癌的转移：最多见是淋巴结转移，黏膜内癌约有5%，黏膜下癌约有25%，局部淋巴结转移。除淋巴结转移外，还可有脏器转移，最多见于肝脏，在全部癌中仅占0.5%。这型早期癌浸润深度多达黏膜下，多为隆起型，分化型居多，常伴脉管癌栓与淋巴结转移。

4. 进展期胃癌当癌组织的浸润达肌层，浆膜层或浆膜外者称为进展期胃癌(advanced gagtric cancer)，又称中晚期胃癌。

(1)大体形态分类：Borrmann(1926)将进展期胃癌分为息肉型(?型)、溃疡型(?型)、浸润溃疡型(?型)及弥漫浸润型(?型)。

?型：息肉样型。肿瘤主要向胃腔内生长，隆起明显，呈【病因】

病因：胃癌发病过程较长且复杂。目前没有任何一种单一因素被证明是人类胃癌的直接病因。因此，胃癌发生与多种因素有关。饮食因素是研究中的重点，一些调查表明，高盐、高香料食品、烹调中产生的多环芳烃化合物、亚硝基化合物、真菌毒素、一些谷物与食品添加剂等有致癌作用。

1.亚硝基化合物亚硝基化合物是一大类化学致癌物，其中非挥发性亚硝酸胺类化合物如N-甲基N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)，N-乙基N-亚硝基胍(ENNG)能诱发大鼠、狗胃b1158cfc-b4d5-48d5-a6fa-9655731502a0，并且可观察到胃黏膜肠化、异型性增生等癌前病变。天然存在的亚硝基化合物是极微量的。其主要来源是体内内源性合成的亚硝基化合物。在胃液pH较低条件下亦可合成亚硝基化合物，当胃黏膜病变发生如胃腺体萎缩，壁细胞减少，胃液pH值升高时，胃内细菌可加速硝酸盐还原为亚硝基化合物。由此可见，人类胃黏膜可在正常或损伤条件下直接受到亚硝基化合物的攻击。

2.多环芳烃化合物致癌物可污染食品或在加工过程中形成，如冰岛为胃癌高发国，居民多以渔业、牧业为生，有食用熏鱼、熏羊肉的习惯。分析熏鱼、熏羊肉的样品发现这些食品有大量致癌物质，包括3、4-苯胼芘在内的多环芳烃化合物的污染。大量动物实验表明实验动物喂给熏制食品也得到致癌结果。

3.饮食因素我国的胃癌病例配对研究结果表明，高盐饮食、腌制食品、油炸食品、三餐不定时、进食速度快、进食过饱、喜食烫食等，增加胃癌发病率的危险性。摄入高浓度食盐可使胃黏膜屏障损伤，造成黏膜细胞水肿，腺体丢失。在给入致癌性亚硝基化合物同时给入高盐可增加胃癌诱发率，诱发时间也较短，有促进胃癌发生的作用。

新鲜蔬菜、鲜豆、大豆及其制品，新鲜鱼、肉、蛋、奶可降低胃癌危险性。世界各地的流行病学研究一致性表明：新鲜蔬菜、水果具有预防胃癌的保护性作用。新鲜蔬菜、水果中含有许多人体所需营养素，特别是维生素一类具有抗癌作用。

这些物质通过竞争性地与致癌物结合，清除体内游离基的形成，降解毒物，保护DNA、蛋白大分子免受致癌物攻击，稳定细胞膜，促进细胞正常分化等多种途径达到抗癌作用。维生素C具有较强阻断亚硝基化合物的能力，?-胡萝卜素则具有抗氧化能力，可以在小肠转化成维生素A。维持细胞生长和分化。因此，这两类维生素很可能通过阻断致癌和增加细胞修复能力达到降低胃癌发生率的作用。

4.幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染与胃癌有关，基于以下原因：在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高。目前认为幽门螺杆菌并非胃癌直接致癌物，而是通过胃黏膜的损伤，促进病变发展的条件因素使胃癌危险性增高。幽门螺杆菌可释放多种细胞毒和炎症因子并参与局部免疫。在测定胃癌病人患病以前的血清发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。

此外，有报道吸烟、遗传、心理因素、微量元素，一些胃慢性疾患如慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃黏膜肠上皮化生(IM)和异型性增生(DYS)，与胃癌发生也有关系。

3 流行病学展开

流行病学：胃癌的流行病学特征，其发病率与死亡水平有明显地理分布，呈现一些国家高发，另一些国家低发，有高发地区与低发地区，与纬度高低、地形地貌及沿海内陆相关。有性别年龄的特点，城市与乡村、种族与移民、时间动态推移等有发病的差别。从年限动态观察，世界总趋势是发病有所下降，但在我国还不显著，个别地区稍有升高。胃癌是人类最常见的恶性肿瘤，1980年全世界约有67万胃癌新发病例，占全部恶性肿瘤的10.5%，居首位。胃癌发病率在许多国家呈现下降趋势。20世纪80年代初，胃癌发病率低于肺癌。我国目前尚无全国性的胃癌发病资料，但估计每年约有近20万新发胃癌，占全部恶性肿瘤发病的17.2%，仍居首位。

1.地区分布胃癌在地理分布上有一定特点：在北半球，胃癌高发区趋向纬度较高的地区，在南半球则趋向海拔较高的地区。有报道沿海岸地区如日本、智利、芬兰、冰岛有长海岸线处高发，在俄罗斯近日本海的地区，胃癌病死率相当于俄罗斯中西部地区的2倍。

胃癌在我国有比较明显的地理分布特征。高发区比较集中在辽东半岛、山东半岛、华东沿海江苏、浙江、上海和福建以及内陆地区宁夏、甘肃、山西和陕西。南方各省如湖南、广东、广西、四川和云南为低发区。

2.人群分布从病死率水平看，年龄分布，35岁以下较低，35岁以上迅速上升，在55ｖ70岁之间达到高峰，这一规律不论高低发达国家大致相同，平均死亡年龄为62岁。于35ｖ64岁间死亡者占到57.6%。据统计，我国胃癌平均死亡年龄为61.9岁，男性为61.1岁；女性为62.2岁，0ｖ74岁累计病死率男女合计为2.98%。

胃癌病死率男女性别比值为1.5∮1ｖ2.5∮1，男性高于女性。性别比值在不同年龄段显著不同。部位愈高差别愈大，如贲门部癌为4∮1，幽门区癌为1.5∮1。

组织学类型也与性别比值有关。据日本统计827例女性和1724例男性胃癌的资料，女性中弥漫型胃癌占37%，男性中占27%；女性显著高于男性。

不同种族和民族的胃癌病死率亦不同。不少报道提示到我国一些少数民族如哈萨克、回、朝鲜、蒙古族居住地区胃癌病死率较高，云南和贵州少数民族胃癌病死率较低。不同种族、民族的遗传背景不同，但文化、饮食和生活习惯亦会有较大差别。如在朝鲜族、汉族混杂居住的延边朝鲜族自治州，汉族中胃癌病死率显著低于朝鲜族，很可能与两个不同民族饮食习惯不同有关。我国与国外资料表明移民的胃癌病死率变化从高发区移入低发区的第二代、第三代移民，胃癌病死率递减，这说明环境因素与胃癌发病有关。

3.发病率与病死率根据有肿瘤发病登记国家的报道，高发地区分布在日本、中国、智利、哥斯达黎加以及匈牙利、芬兰、冰岛、波兰、捷克、奥地利，低发区在北美、印度、印尼等国家，世界上有胃癌标化病死率的统计，死亡水平高的国家与发病登记相同。胃癌在全部恶性肿瘤死亡构成比中，我国男性占26.1%，女性占18.7%。在日本占33.2%，智利占26.5%，低发国新西兰6.6%，美国只占3.8%。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.影像学检查
(1)X线检查：
    ①胃钡餐造影法：利用硫酸钡与胃壁对比产生阴影进行诊断，胃钡剂造影胃癌的X线征象主要有龛影、充盈缺损、黏膜皱襞的改变、蠕动异常及梗阻性改变等。这种古耉的传统胃检查法，现已渐为胃双重对比造影所取代。
    ②胃双重造影法：胃双重造影剂是以低稠度高浓度的硫酸钡和气体(空气或CO₂)两种不同性质的造影剂同时注入胃内进行透视摄片的一种检查法。

    ①早期胃癌的X线表现：
?型(隆起型)：胃内充盈缺损，隆起高度大于5mm，直径多大于2cm。
?a型(浅表隆起型)：隆起高度不超过5mm，局部胃小区消失或融合破坏。
?b型(浅表平坦型)：病变平坦浅表，胃小区消失，融合或破坏，呈不规则斑点改变。
?c型(浅表凹陷型)：浅表凹陷不超过5mm的充盈斑，边缘不规则。
?型(凹陷型)：形成深度大于5mm的龛影，周围黏膜中断。
早期胃癌虽有以上特点但有时与小的胃癌的X线表现：分为4型。
Borrmann?型(蕈伞型)：限局性充盈缺损，直径多在3cm以上，外形不整，表面凹凸不平，基底宽，与正常胃壁境界清楚。
Bormann ?型(非浸润溃疡型)：正位为外形不规则龛影，周围有比较完整的环堤，外缘竖起，与正常胃壁境界清楚，局部蠕动消失，侧位缘呈典型的半月征(meniscus sign)。
Borrmann ?型(浸润溃疡型)：溃疡大，外形不规则，环堤宽窄不规则，外缘呈斜坡状隆起，境界不清，邻近胃壁僵硬，部分环堤消失破坏。
Borrmann ?型(弥漫浸润型)：胃腔限局或全胃缩小变形，胃壁僵硬，不能扩展，病变境界不清，胃腔内不见明显隆起或凹陷，黏膜面有小溃疡，结节与黏膜皱襞平坦或增粗硬化变形。

    ③其他胃恶性胃癌局限增厚超过5mm时可以发现，当超过1cm时能清楚显示。CT可观察胃壁分3层结构，相当黏膜层，黏膜下层与胃癌的超声波检查：早期胃癌深度局限黏膜层时可见黏膜层断裂(第一层)、黏膜肌层(第二层)低回声区增厚，侵及黏膜下层时第三层呈断续状，?型胃癌显示较好，?、?型差。进展期胃癌肿块突入腔内，呈结节状或息肉状低回声区，基底部较厚，范围局限与正常胃壁界限清楚。溃疡形成者在增厚的胃壁内可见凹陷区，边缘凹凸不平，呈强回声，增厚胃壁为低回声，广泛浸润者胃壁全层低回声增厚，不规则，僵硬，胃腔狭窄，蠕动消失。胃癌胃癌有脏器转移时如肝、胰可探得低回声占位，肝转移的典型声像图为—牛眼征―或—同心圆―结构，为多发圆型或类圆型，边界较清晰，周围有较宽的晕带，超声可诊断直径1cm肝转移灶，文献报道肝转移癌的诊断率可达90%，其检出率高于CT及其他影像学诊断。
(4)胃镜检查：20世纪80年代中期，电子胃镜研究成功，传像采用微型摄像系统，直接显示在荧屏上，并可记录打印、拍照，直视胃黏膜病变并采取活组织，可以准确得出最后病理诊断。是在胃癌诊断中任何检查方法不可取代的。

    ①早期胃癌：隆起型，主要表现为局部黏膜隆起，突向胃腔，有蒂或广基，表面粗糙，有的呈现乳头状或结节状，表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐，界限不明显的局部黏膜粗糙，略为隆起或凹陷，表面颜色变淡或发红，可有糜烂，此类病变最易遗漏。凹陷型的有较为明显的溃疡，凹陷多超过黏膜层。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。

    ②中晚期胃癌：常具有胃癌典型表现，内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大，形态不规则，呈菜花或菊花状。表面明显粗糙凸凹不平，常有溃疡、出血。凹陷型病变常为肿块中央溃疡，形态多不规则，边缘模糊不清，基底粗糙，有渗出或坏死。病变周围有不规则结节，有时四周黏膜发红、胃癌时应联合检测CEA、CA19-9及CA72.4特异性可达95%，胃癌组织含量高，血清与胃液中均高，胃癌前疾病时也可升高。CA19-9在多种消化系癌时升高，胃癌时阳性率30%ｖ40%。升高可预示转移、复发，治疗有效时降低，血清CA-125水平升高者常有浆膜或腹膜侵犯，而血清AFP升高者常有肝转移。如术前CA19-9及CA-125水平较高，常意味预后不佳。CEA＞50µg/L或CA19-9＞200µg/ml的患者，不论是否做手术切除，其生存并无差别。胃癌阳性率可达49%，阳性者多于CEA。胃癌单克隆抗体MG7对胃癌诊断的敏感性与特异性较高。目前普遍认为这些胃癌的诊断。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：

1.与良性疾病的鉴别

(1) 胃溃疡：由于胃癌无特异性症状和体征，临床表现类似溃疡病，特别青年人胃癌常被误诊为胃溃疡或慢性胃炎。进展期溃疡型胃癌龛影较大，位于腔内，伴有指压痕及裂隙征，胃黏膜皱襞破坏，局部胃壁僵硬，胃扩张差等，但胼胝性溃疡，由于基底纤维组织增生，使龛影部分陷于胃腔内，易与溃疡型胃癌相混淆，需作胃镜进一步鉴别。

(2) 胃息肉：胃息肉可发生任何年龄，以60ｖ70岁为多见，较小息肉可无任何症状，较大可引起类似胃癌的表现，需与隆起型胃癌相鉴别。胃息肉X线呈充盈缺损，直径1cm左右，完整圆形，有蒂，可移动。隆起型胃癌缺损直径常＞2cm，基底宽，移动性差，表面不光滑，应做胃镜活检予以确诊。

(3) 胃平滑肌瘤：胃平滑肌瘤可发生任何年龄，多见于50岁，多为单发，2ｖ4cm大小，好发于胃窦及胃体部，X线呈圆形或椭圆形充盈缺损，约2%可恶变，通过胃镜活检可以与胃癌相鉴别。

2.与其他恶性肿瘤相鉴别

(1)胃原发性恶性淋巴瘤：胃原发性恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤0.5%ｖ8%，多见于青壮年，好发胃窦部，临床表现与胃癌相似，约30%ｖ50%的Hodgkin病患者呈持续性或间歇性发热，X线钡餐检查病灶的发现率可达93%ｖ100%，但能诊断为胃恶性淋巴瘤仅占10%。X线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘黏膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈—鹅蛋石样―改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。

    (2) 胃平滑肌肉瘤：胃平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%ｖ3%，占胃肉瘤20%，多见于耉年人，好发胃底胃体部，肿瘤常＞10cm，呈球形或半球形，可因缺血出现大溃疡。按部位可分为：
    ①胃内型(黏膜下型)，肿瘤突入胃腔内；
    ②胃外型(浆膜下型)，肿瘤向胃外生长；
    ③胃壁型(哑铃型)，肿瘤同时向胃内外生长。

8 预防展开

预防：

1.三级预防设法控制和排除已知的可疑致癌因素，消除病因以降低其发病率，也即通常所说的?级预防。

一级预防

(1)注意饮食卫生：应避免多食刺激性饮食，节制饮酒，定时饮食，防止暴饮暴食，以减少胃炎及胃溃疡的发生。

(2)冷冻保鲜：食物的保存方法从传统的盐腌或烟熏(含有致癌的苯胼芘类化合物)等改为冷冻保鲜储存后，胃癌发病持续下降。

(3)避免高盐饮食：由于高盐饮食可破坏胃黏膜的黏液保护层，而使胃黏膜裸露易于损伤及接触致癌物，因此应减少饮食中盐分的摄入。因此每天的盐摄入量应控制在10g以下，以6g左右为宜。

(4)经常食用新鲜蔬菜及水果：现知亚硝胺类化合物可在低酸及细菌的作用下在胃内合成，将通过食物进入胃内的硝酸盐或亚硝酸盐与胺类相结合成致癌的亚硝胺，而维生素C能打断此合成的环节，从而有助于预防胃癌。

(5)多食牛奶及奶制品：近年来日本癌症研究学会发现胃癌发病率与牛奶及奶制品的消耗量呈负相关。原因是牛奶中含维生素A，有助于黏膜上皮的修复。

(6)增加食物中蛋白质的摄入：食物中肉类、鱼类、豆类等的蛋白质含量较高，经研究表明，人体蛋白质摄入不足，营养不良易发生胃癌。

(7)戒烟：日本平山雄通过人群的长期前瞻性研究，认为吸烟是一种很强的致癌危险因素，其危险度与开始吸烟的年龄及吸烟量有关。

二级预防：在自然人群中通过普查，或对易感个体进行定期随访检查，做到早期发现，及时治疗，降低病死率即?级预防。明确胃癌的高危人群，在确立高危个体时，应与当地生活习惯、环境条件紧密联系，如是否为低蛋白饮食，是否有食用富含亚硝胺的不新鲜食物或霉变食物史，是否嗜食油炸、熏制或腌制食品，少食新鲜蔬菜水果，以及饮水质量等。另外胃癌家族史也是必须考虑的因素。对具有临床症状的个体应特别加以注意，如症状明显或有呕血、黑便、上腹肿块等时，更应予以定期检查。对经久不愈或有重度瘢痕组织的胃溃疡病，有肠上皮化生伴有重度不典型增生的萎缩性胃炎，以及多发性息肉或直径大于2cm的单发性息肉，均应列为临床定期追踪检查的对象。

三级预防：积极治疗各种癌前病变，现已知道萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡及胃次全切除术后的病人，胃癌的发病率较高。因此，对病史较长且已明确诊断的上述病人，进行定期随诊检查，经系统内科治疗3个月后症状无好转者，应及早行纤维内镜检查，明确病理诊断。必要时行手术切除治疗。

2.危险因素及干预措施高盐饮食和幽门螺杆菌感染是造成胃黏膜初期病变的主要因素。胃癌属于慢性疾病，发病过程长。因此，在各环节上开展预防工作都有降低胃癌或延缓胃癌发病的可能性，提倡低盐饮食，抗幽门螺杆菌感染，改善体内营养水平，阻断亚硝基化合物合成，加强对胃黏膜损伤的修复能力，治疗癌前病变包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡以及残胃等，是达到预防胃癌的重要措施。应有计划的随访，定期复查。每半年行内镜检查。在人群普查中有报道采用大便潜血作为初筛方法之一。胃癌的诊断是防治的关键环节。早期发现并非易事，胃癌早期并无典型表现，人群普查不易广泛实施，对临床医师如何提高警惕，发现疑癌患者，对癌前疾病患者监测与随访是有效早诊的措施，合理选定检查方法，尽快做出病理诊断，有条件的地方可采用以内镜为精查手段的普查。内镜有助于判定癌浸润深度与转移情况，为手术提供依据。影像诊断包括B超、CT、磁共振等对确定癌转移有重要价值，肿瘤标志物中CEA、CA19-9与CA72.4在胃癌诊断中有一定价值，在判断预后监测复发方面则更有价值。

3.社区干预社区应以多种形式向群众宣传注意饮食卫生，避免或减少摄入可能的致癌物质，对食物冷冻保鲜储存，多进食含维生素C蔬菜和水果等。对有胃癌癌前病变及遗传因素的高危人群进行密切随诊，定期检查以早期发现变化，及时进行治疗。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.常规治疗

(1)外科治疗：外科手术是治疗胃癌的主要手段，也是目前能治愈胃癌的惟一方法。长期以来由于胃癌住院患者病期偏晚，胃癌外科治疗的疗效也就不够满意，根据中国胃癌研究会统计的1987年以来的国内资科，胃癌根治术后的平均5年生存率已提高至37%。

①?期与?期胃癌无淋巴结转移的各型早期胃癌及未侵及浆膜层(T2)的中期胃癌，可行R1式手术(完全切除N1站淋巴结)，切缘距肿瘤肉眼边缘距离不少于3ｖ4cm，防止残留。

②?、?期胃癌已出现N1 淋巴结转移行R2式手术(完全切除N1、N2站淋巴结)。

③?期胃癌浸出浆膜面伴N2 淋巴结转移及N2、N3 淋巴结转移者可行扩大R2＋或R3式手术(完全切除N1、N2、N3 淋巴结)。

④?期胃癌当侵犯周围脏器( 胰腺、横结肠、肝脏)伴有N3 淋巴结转移估计可以切除者，行R3加被侵脏器联合切除术。当广泛侵及周围脏器，并侵及N3 淋巴结以及远处淋巴结，广泛腹膜与明显肝转移时，只可行姑息切除，改道手术或仅行探查术。

⑤原发灶的切除：关于胃切除的范围近年来意见已渐趋向一致。即胃切断线要求离肿瘤肉眼边缘不得少于5cm，远侧部癌应切除十二指肠第一部约3ｖ4cm，近侧部癌应切除食管下端3ｖ4cm。

(2) 放射治疗：胃癌是一对放射线不敏感的肿瘤，而胃的邻近器官肝、胰、肾等对放射性较敏感，因而限制了放射治疗的应用。在综合治疗中作为补救治疗措施有一定价值。行术前放疗可提高手术切除率，术中放疗有助于消灭手术视野中残留的亚临床癌灶。姑息切除术后局限癌灶或局限残留淋巴结转移灶也可放射治疗。

①术前放疗：在术前2ｖ3周施行，放射源采用高能电子线或直线加速器或 ⁶⁰CO，照射野包括原发灶以外3ｖ5cm，还应包括区域淋巴结，从小量开始，总量DT3500?4000cGy/4周。

②术中放疗：根据术中所见定位，放射源采用9ｖ12mev电子线，对准病灶与周围淋巴结，1次照射3000cGy。胃癌术中放疗适用于除?期以外的全部胃癌，但必须肝及腹膜无转移，原发病灶已被切除且无远处转移，而残留病灶又均在照射野内。一般可提高胃癌5年生存率10%ｖ20%。

③术后放疗：在术后3周开始，术中作标记，术后参考手术记录与标记确定照射野，采用高能射线，剂量DT5000ｖ6000cGy/6周。术后复发淋巴结转移如局限者也可采用放疗，剂量同前。

④放疗的副反应与并发症：常见副反应有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、全身乏力，出现于放疗后数日，对症处理可以缓解，多可耐受不影响放疗进行。于放疗中或放疗后，可发生放射性小肠炎、肠穿孔、出血与放射性胰腺炎等并发症。

(3)内科治疗

① 胃癌的辅助性化疗：根据癌细胞的生物学特性，手术不能彻底切除术后存在的亚临床转移灶及癌细胞。手术不能发现的亚临床转移灶、手术局部，淋巴和血行转移是术后复发的主要根源。因此术前、术中和术后辅助化疗是必要的。术前化疗(新辅助化疗，Neo-Adjuvant chemotherapy)目的是使癌灶局限，以利于手术彻底切除。抑制癌细胞的生物活性，有利于减小术中播散，消灭亚临床癌灶，减低术后复发率。术中化疗目的是消灭残存癌灶，术后辅助化疗则是为了防止复发与转移，提高5年生存率。

常用化学治疗方案：

A.单一用药：

氟尿嘧啶(5-FU乳剂)：300mg/(m ²·d)，分3次服，总量10ｖ15g为1疗程。

FT-207：口服，每次100ｖ150mg/m ²，3或4次/d，总量40g，直肠给药，脂溶性基质栓剂。

UFF：为FT-207的复方片剂或胶囊，每剂含FT-20750mg、尿嘧啶(Uracil)112mg。每次2ｖ3片，3次/d，总量20ｖ30g。后者本身无抗癌作用。在肿瘤组织中可阻碍氟尿嘧啶(5-FU)的分解代谢，从而提高肿瘤中氟尿嘧啶(5-FU)的浓度。

FTL：800ｖ1200mg/d，分3ｖ4次服，连服2个月或每周服5天，连用8周为1疗程，本药有抗恶病质作用。

B.联合化疗：联合用药采用细胞周期非特异性药与细胞周期特异性药物联合，协同作用于细胞增殖周期的不同阶段或作用于不同代谢途经从而提高临床缓解率。联合用药还可减少耐药细胞株的出现或延缓耐药性产生，还可对具有肿瘤细胞异质性者杀伤癌细胞亚群。联合化疗有效率一般达到30%ｖ50%，获CR者可达10%左右。晚期胃癌化疗至今还未推出标准规范方案，从近年发展趋势看，方案设计分2类：a.以氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物为主的联合方案，仍占大多数。b.以ADM或DDP为主的方案，联合用药中加入生化调节剂(biochemical modulation)，如CF/ 氟尿嘧啶(5-FU)协同，CF(醛氢叶酸，亚叶酸钙，Leueovorin)采用200mg/m ²，先于5-FU静点，以后氟尿嘧啶(5-FU)静推，增大CF剂量不一定更提高疗效，毒性反应增加。近年有报道以CF/ 氟尿嘧啶(5FU)衍生物均采用口服，也有较好疗效。

常用联合化疗方案：

FAM方案：

氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m ²，静脉滴注，第1，8，29，36天。

ADM 30mg/m ²，静脉冲入，第1，29天。

丝裂霉素(MMC) 10mg/m ²，静脉冲入，第1天。

每8周重复，此方案为MacDonald于1980年报道，有效率42%。国内综合报道76例，

有效率31.6%，ADM还可用表柔比星(EPI)代替，为FEM方案，表柔比星(EPI)50mg/m ²/次，用法不变

MFC方案：

丝裂霉素(MMC)3ｖ4mg/m ²，静脉冲入。

氟尿嘧啶(5-FU)300mg/m ²，静脉滴注。

阿糖胞苷(Ara-C)30mg/m ²，静脉滴注。

最初2周每周2次，以后每周1次，8ｖ10次为1疗程。

FAB方案：

氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m ²，静脉滴注，第1，8，29，36天。

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