老年人胃食管反流病--掌上医讯

解释收起

概述：胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起的疾病，常有烧心、反酸等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。健康人餐后也有少量胃食管反流(GER)，但由于食物重力、食管体部容量清除及唾液的化学清除作用，这种生理性GER为时短暂，不损害食管黏膜，常无症状；病理性反流是指24h内反流次数＞50次，食管内pH＜4的时间＞60min，因此，胃食管反流病不能与反流性食管炎或胃炎相提并论。在胃食管反流病患者中约半数于内窥镜下可见食管黏膜充血、糜烂、溃疡等炎症改变，称之为反流性食管炎(reflux esophagitis)；另有相当部分胃食管反流病患者内镜下食管黏膜并无炎症病变，这类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病。因两者病因、临床表现相同，治疗方法相似。由于内窥镜的普及应用，发现尚有部分有反流症状，但镜下无食管黏膜炎性病变的患者，故反流性食管炎不能代表本病，现更名为胃食管反流病，包括反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病两个方面。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：GERD是在多种因素影响下造成的消化道动力障碍性疾病，食管反流物中含有胃酸或胆酸，胰酶等对食管黏膜有害的致病物质。对GERD患者作基础酸和刺激后最大胃酸分泌量检测，并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。正常情况下，食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括食管、胃结合部正常解剖结构构成的抗反流屏障和食管对反流物的抵御作用，即食管廓清功能及食管黏膜组织抵抗力。食管防御机能下降，则容易出现病理性胃食管反流，目前认为GERD是由多种原因促成的。其发病过程是食管抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果，食管防御机制下降起主导作用。

1.胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱胃食管交界的抗反流结构构成食管抗反流屏障；是一个结构复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(Lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等。其中最主要取决于LES的功能状态，LES具有括约肌的功能。上述各部分解剖结构的缺陷或功能降低均可导致胃食管反流。

(1)LES功能不全：LES是位于食管末端3ｖ4cm长的环形肌束，在静息时为高压区，构成一个压力屏障，有阻止胃十二指肠内容物反流入食管的生理作用，称为LES屏障作用。正常人时LES压(LESP)为1.33ｖ4.00kPa(10ｖ30mmHg)。LES的生理功能受神经-体液调节。一些因素可导致LESP降低；如迷走神经功能减退，出现非胆碱能神经的抑制作用、某些激素(如胰泌素、胰升糖素、胆囊收缩素等)、药物(如钙通道阻滞药、地西泮)、某些食物(如咖啡、高脂肪、巧克力)等。研究表明，LESP 0.8kPa(6mmHg)时很容易发生胃食管反流。正常情况下，LES伴随着吞咽动作而松弛，食物得以进入胃内，而一过性LES松弛(transit lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)与吞咽时引起的LES松弛不同，其可在无吞咽动作和食管蠕动刺激情况下产生，且松弛时间更长，LESP下降速率更快，LESP低压值更低。频繁发生的LES自发性松弛使食管抗反流屏障作用严重削弱，而导致GERD。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。此外，胃内压升高(如胃扩张，胃排空延缓等)及腹内压增高(如腹水、呕吐、妊娠后期)所致的LES被动松弛，均可导致LESP相应降低而发生胃食管反流。约1/2的GERD患者有胃排空延缓。

(2) 食管裂孔疝：不少中至重度反流性食管炎患者伴有滑动型裂孔疝，但为数不少的食管裂孔疝并不合并反流性食管炎，两者之间无明确病因关系。目前认为食管裂孔疝合并反流性食管炎的机理主要是LES张力低下和(或)频发地出现LES自发性松弛。滑动型裂孔疝是裂孔疝中最常见类型，其使His角变钝加重胃食管反流，裂孔疝患者多伴有不同程度的胃食管反流。

2.食管廓清作用正常情况下食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过由吞咽动作使食管体部产生的自发性蠕动和反流物引起食管扩张、刺激食管壁使食管产生自上而下的继发性蠕动而排入胃内，达到容量清除(Volume clearance)作用，是食管廓清的主要方式。容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和，唾液中富含碳酸盐，pH为6ｖ8，每小时有1000ｖ1500ml吞咽入胃，可中和部分反流入食管的酸性胃内容物。而在反流性食管病时，食管体部蠕动减弱，使其对反流物的容量清除下降，唾液分泌减少，也影响对反流物的化学清除作用，致使酸性反流液滞留在食管内，引起组织损害。

3.食管黏膜屏障作用在胃食管反流病中，仅有48%ｖ79%的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管黏膜损害，揭示食黏膜对反流物有防御作用，这种防御作用称为食管黏膜组织抵抗。包括食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO ₃ ^－、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力以及黏膜血液供应的保护作用等。食管黏膜复层鳞状上皮排列紧密，不具渗透、吸收作用。黏膜表面附着的黏液对胃蛋白酶起屏障作用。黏膜表面还有HCO ₃ ^－离子，能中和一部分反流物中的H ^＋。这些构成了食管上皮前的防御机理。一部分H ^＋穿过食管上皮前的保护层后，继续破坏上皮层的保护机理，损害上皮细胞H ^－穿透过细胞间的界线，抵达较深层的上皮细胞，引起细胞死亡，因而上皮糜烂、溃疡，进而促进其底细胞的增生。上皮后的因素是指黏膜血流及酸碱状况等。黏膜良好的血液循环对食管黏膜提供支持和食管黏膜细胞的更新。胃食管反流程度和食管黏膜损害程度不平行，个体差异较大，这显然与上述因素有关。

4.反流攻击因子增强胃食管反流病患者，只有在食管防御功能减弱，攻击因子处于优势时，始能出现组织病变。食管黏膜受损程度与反流物和黏膜接触时间长短有关，尤其与反流物的质与量有关；反流物的攻击因子，是指反流物内胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰酶等，其中损害食管黏膜最强的是胃酸，pH＜3时，黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活性状态，消化上皮蛋白。幽门括约肌功能状态同样可影响胃食管反流，当幽门括约肌和LES的张力同时低下或有胃大部切除病史致过多十二指肠胃反流存在时，肠液中的胆酸、胰液和溶血卵磷脂等均可同时反流入食管，增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸、胃蛋白酶对食管黏膜的损害作用，侵蚀食管角化表层的上皮细胞，使之变薄或脱落，并透过新生的鳞状上皮细胞层深入食管组织。夜间容量清除和化学清除显著下降、反流物接触食管膜时间延长，易并发食管炎。

    病理：在有反流状食管炎的GERD患者，内镜下可见食管黏膜呈弥漫或区域性水肿、潮红，有时表面为颗粒状，脆而易出血；病变加重时上述表现更为显著，出现糜烂或纵行浅溃疡，甚至整个上皮层均可脱落，但一般不超过黏膜肌层。病变多位于食管下端和胃交界处，部分病人可侵及食管中段。反流性食管炎晚期因黏膜糜烂、溃疡和纤维化反复发生可导致食管瘢痕性狭窄。食管炎的病理组织学改变可有：
    ①复层鳞状上皮细胞增生，鳞状上皮细胞气球样变；
    ②乳头状突起加深，向上皮腔面延长，一般达到黏膜全层的1/2或2/3以上；
    ③固有层呈中性粒细胞浸润；
    ④糜烂及溃疡。此外，由于受反流物慢性刺激，食管与胃交界的齿状线2cm以上食管黏膜鳞状上皮可化生为柱状上皮细胞，称为 Barrett食管，这种情况因可发生癌变而受到重视。内镜下典型表现为粉红带灰白的正常食管黏膜区呈现胃黏膜的橘红色，边界清楚，形态有环形、舌形或岛状。组织学上为特殊型柱状上皮、贲门型或胃底型上皮。

【病因】

病因：

1.食管下括约肌(LES)功能降低。

2.胃及十二指肠功能障碍致使胃排空受阻，反流物质量增加。

3.食管黏膜的屏障功能破坏，廓清能力降低。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.内镜与活组织检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，能直接察见黏膜病变，可判定反流性食管炎的严重程度和有无并发症。结合活组织检查可与其他原因引起的食管炎相鉴别，有利于明确病变的良恶性质。由于正常食管末端2.5cm范围黏膜的组织学发现可呈轻度炎症，故须在胃食管交界上方5ｖ10cm处采取黏膜标本。内镜下见到有反流性食管炎可确定GERD的诊断，但食管显示正常，也不能除外GERD，此时须应用食管pH监测、食管吞钡X线检查等方法综合判断。根据食管黏膜损害程度，内镜下对反流性食管炎进行分级诊断有利于病情判定及指导治疗。所提出的分级标准很多，沿用已久的Savary-Miller分级法将反流性食管炎分为4级：?级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；?级为融合性病变，但未弥漫或环周；?级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；?级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及Barrett食管。反流性食管炎时，齿状线常较模糊，食管下段的毛细血管增生，常有白色小颗粒或斑点，为鳞状上皮增生。部分患者伴有食管裂孔疝，表现为齿状线上移，与裂孔水平间可见了疝囊，贲门常呈开放状态。
2.食管吞钡X线检查了解有无胃食管反流的简易方法是患者平卧或抬高床脚进行吞钡X线检查，该检查对反流性食管炎诊断敏感性不高，在轻型病人常无阳性发现。食管炎病人可见食管下段黏膜粗乱，不光滑，重症或晚期可见龛影，狭窄等，也可发现食管蠕动减弱，运动不协调或不规则收缩等。卧位时吞咽小剂量硫酸钡(如200%的硫酸钡6ml)，则显示多数GERD患者的食管及LES排钡延缓。其优势在于，
    ①可对不愿接受或不能耐受内镜检查者行此检查；
    ②食管吞钡可了解整个食管、胃的运动功能状态，判定病变部位更准确；
    ③可了解有无食管裂孔疝，排除食管癌、食管憩室等其他疾病引起的食管炎。
3.食管滴酸试验病人在单盲情况下坐位导入鼻导管，固定在距鼻孔30cm处，滴注生理盐水每分钟10ｖ12ml，历15min，再以同样速度滴注0.1N盐酸。在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多于滴酸的最初1.5min内出现，表明有活动性食管炎存在；经换用生理盐水滴注，症状渐缓解。但严重食管炎患者有时也可对酸不敏感而呈阴性反应；胃酸缺如，症状主要由胆汁等碱性物质反流所致者，亦可呈阴性反应；心源性疼痛的鉴别诊断。
4.食管测压检查可测LES的长度和部位，LES压、LES松弛压、食管上括约肌压及食管体部压力等。能显示LES压低下，LES频发的松弛及食管蠕动收缩波幅低下或消失，这些正是胃食管反流的运动病理基础，如LES压＜6mmHg易导致反流。由于正常人与胃食管反流者二组测得的LES压数据范围有重叠，用本检查判断胃食管反流不十分可靠，且设备昂贵，一般医院难以开展。当GERD内科治疗效果不佳时可作为辅助性诊断方法。

6 诊断要点展开

诊断：GERD的诊断应基于下述情况：其一，有过多的胃食管反流症状；其二，内镜下可能有反流性食管炎的表现；其三，过多胃食管反流的客观证据。临床上，如患者有典型的烧心和反酸等胃食管反流症状，可作出GERD的初步临床诊断。在GERD诊断的4个依据中：
    ①典型症状；
    ②质子泵抑制剂试验(PPI试验)；
    ③内镜有反流性食管炎证据，并能排除其他原因引起食管病变；
    ④食管24h pH监测阳性。若
    ①＋
    ②为阳性，可作出临床诊断，
    ①＋
    ③或
    ①＋
    ④阳性则可确诊。文献认为PPE试验(奥美拉唑20mg，2次/d，连用7天)敏感性不亚于单纯24h pH监测。是诊断GERD的安全、简便的临床依据。但若人有吞咽困难、消瘦、恶病质、出血等报警症状，则不宜采用本试验，以免贻误病情。由于内镜检查日趋普及，可察见黏膜形态并作活组织检查，目前，临床上仍作为首选检查方法。此外，对临床表现不典型患者，常需结合内镜、24h食管pH监测和PPI试验等方法进行综合分析作出判断，以证明有无过多的胃食管反流。

GERD在耉年人中发病率高，与年轻人相比，具有下述特点，诊断过程中尤应注意：

    1.耉年人GERD患病率增高的原因
    ①随年龄增长，唾液腺分泌减少，使食管对酸的清除力减弱，延长了食管的酸暴露时间；
    ②耉年人食管上皮增生和修复功能削弱，黏膜受损后不易修复；
    ③耉年LES张力较差，贲门松弛，易发生胃食管反流。

2.耉年人GERD继发于食管裂孔疝者较多食管裂孔疝影响了LES的功能，故易发生胃食管反流。耉年人食管裂孔疝的发生率明显高于年轻人，故也是耉年人GERD发病率增高的原因之一。

3.耉年人GERD的病变程度较年轻人为重这与耉年人病程长，未能及时诊治有关，严重者可导致上消化道出血、食管纤维化、食管狭窄、短食管，甚至癌变。

4.耉年人GERD并存胃溃疡者较多，非耉年组并存十二指肠溃疡者为多。

5.耉年人GERD的胸痛，很易误诊为冠心病、心绞痛。

6.在耉年人中，有些常见伴随病的治疗药物，可加重GERD。

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：耉年人GERD的临床症状以胸骨后疼痛最多，疼痛部位亦有在剑突下或上腹部，可放射至肩背、下颌，向左臂放射较多，亦称食管源性胸痛，在耉年人中很易与心绞痛混淆。食管和心脏的感觉神经纤维在体壁和皮肤上投射的部分相重叠，如食管为颈6ｖ颈10，心脏为胸1ｖ胸4，因此二者难于从疼痛定位相鉴别。此两种病均为耉年人的常见病，故若GERD以胸痛为主要表现，应与心源性、非心源性胸痛的各种病因鉴别。本病的胸骨后疼痛常发生在餐后，与体位有关，服制酸药可使症状缓解或消失，而心源性胸痛如心绞痛则否，后者常发生在运动时，休息片刻可缓解，同时心绞痛作心电图和运动试验可有阳性发现，而食管滴酸试验阴性，须注意伴碱反流的反流性食管炎，食管滴酸试验也为阴性，应结合内镜、钡餐等检查。一般情况下，应在除外心源性胸痛后，再进行有关食管性胸痛的检查。本病有咽下困难者，主要须和食管癌、食管贲门失弛缓症相鉴别。对有咽下疼痛，同时内镜显示有食管炎的患者，应与感染性食管炎(如真菌性食管炎)、药物性食管炎等鉴别。以哮喘为主要表现者，应考虑到反流物进入呼吸道，引起支气管平滑肌痉挛，应和支气管哮喘鉴别，尤其是由于对哮喘者常采用氨茶碱等药物治疗，因其可降低LES压而加重胃食管反流，故尤应加以重视。此外，临床上还应与其他原因的食管炎，消化性溃疡，各种原因的消化不良，胆道疾病以及食管动力性疾病等相鉴别。

8 预防展开

预防：GERD具有如下特点：
    ①病程长，症状隐袭、不典型阶段较长，易被忽视；
    ②发病率随年龄增加而增加，耉年人患病率增高；
    ③具慢性复发倾向，经久不愈。其反复发作最终易导致食管溃疡、食管狭窄、 Barrett食管等严重并发症，威胁人类健康，尤其是影响耉年人的生活质量，因此有必要进行和积极预防并采取相应的干预措施。

1. 胃食管反流病的三级预防

    一级预防(病因预防)：任何导致食管抗反流机制下降和影响食管黏膜防御功能的病因都应尽量避免，包括：
    ①控制饮食，少食多餐，餐后勿立即仰卧，以减少反流；减少咖啡、巧克力、酒及脂性食物的摄入，以避免降低LES压力；戒烟。
    ②睡眠时床头抬高15ｖ20cm，加速胃排空；
    ③减轻腹内压力：如减肥、女人勿穿紧身内衣，治疗耉年人便秘等；
    ④耉年人患相关疾病服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞药可加重反流，应予避免。

二级预防(早期诊断、早期治疗)：本病在食管组织受损害之前钡餐或内镜检查可无异常发现，或仅有非特异性改变而难以确诊。食管内pH监测受条件限制，不能普及开展。但是依据细致问诊，所得到的胃灼热、胃反流典型症状，以及喉头异物感，癔症球、吐酸水、胸痛、阵发性咳嗽、哮喘等，进行鉴别诊断分析，大致可作出拟诊。如投予抗酸药物能缓解症状，则大多可确定诊断。内科医生要加强对胃食管反流症状的认识，正确应用分析各项辅助检查，以期在门诊能早期发现，做到早期诊断，早期治疗。

三级预防(正确诊断、适当的治疗和康复)：胃食管反流病诊断确立后都应采取综合治疗措施，正确指导，系统治疗。本病易复发，故应在疗程结束后继续维持治疗，合理用药。

2.危险因素及干预措施本病耉年人发病率高，而耉年人有其生理特点，既耉年人贲门松弛，LES张力低，易发生反流；食管黏膜修复功能差，唾液分泌少；继发于食管裂孔疝者较多，以及耉年病用药复杂，且用药时间长，某些药物对LES功能和食管黏膜有影响等等。更应在生活习惯及用药方面给予正确指导，同时对食管裂孔疝、便秘等给予及早治疗。

3.社区干预本病较普遍，根据目前我国社会特点，人口构成中耉年人比例加大，耉年人多数散居在家，多数耉年人对医学及健康知识不十分了解，所以，社区医疗服务很重要，目的在于通过健康咨询、卫生宣教，给耉年人以正确的指导，包括对本病的认识、生活起居、饮食习惯及伴有相关疾病用药方面的指导，以及对本病患者合理用药及疗程监督等等。

9 治疗方案及原则展开

治疗：胃食管反流病的治疗原则：
    ①祛除病因，控制病状；
    ②改善LES抗反流功能；
    ③积极治愈食管炎、减少复发和防止并发症。

1.一般治疗对症状较轻的病人，不一定服药。针对各自情况，调整生活方式，以减少胃酸反流，增加LES压力，预防胃反流的复发，应养成习惯长久坚持下去。

(1)起居习惯：为减少卧位及夜间反流可将头端的床脚抬高15ｖ20cm，以患者感觉舒适为度，以增强食管的清除力，加快胃的排空，但睡眠多垫枕头则无效，因为这只抬高头、颈、胸部，而胃没有放下，反而引起胸腹交界处折凹，使胃处于高位而促进反流。

(2)减少腹腔内压力增加：肥胖者腹腔内压力增加，可促使LES功能不全加重，应积极减轻。便秘，紧束腰带等均可增加腹压，尽量避免。

(3)饮食：餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后也不宜立即卧床。控制饮食，少食多餐。戒烟以增强食管黏膜抵抗力。酒、浓茶、咖啡、巧克力等均可降低LES压力，应少用或禁用。高脂饮食能促进缩胆囊素和促胃液素分泌增多，降低LES压力，应减少脂肪的摄入。

(4)相关药物方面：应避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。如一些耉年患者因LES功能减退易出现胃食管反流；如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞药可加重反流症状，应适当避免，必要时应在医生指导下用药。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及? ₂受体激动药，并加用抗反流治疗。同时慎用抗胆碱能药物、多巴胺受体激动药等，以免降低IES压。

2.药物治疗

(1)促胃肠动力药：胃食管反流是胃肠动力疾病，因而首先要改善动力。促动力药的作用是增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及缩短食管酸暴露的时间；西沙必利(cisapride)是此类药中经大量临床研究获得公认的理想用药；其属非抗多巴胺、非胆碱能的全胃肠动力剂，能选择性地刺激肠壁肌间的神经节细胞，增加胆碱能神经释放乙酰胆碱，促进消化道的活动，西沙必利对症状的消失和食管炎的治愈均优于雷尼替丁，适用于轻、中症患者。常用量为3ｖ5mg，3/d口服，疗程8ｖ12周。由于有腹泻副作用，治疗剂量应个体化。多潘立酮(domperidone)及甲氧氯普胺(胃复安)均能增加LES压，加强胃蠕动而加速排空，但对食管动力改善不显著，如加大剂量，有可能达到改善食管动力疗效。甲氧氯普胺(胃复安)可通过血脑屏障，在中枢神经系统产生抗多巴胺作用，部分病人出现锥体外系反应。

(2)抑酸药物：通过抑制胃酸分泌酸反流对食管黏膜的刺激而改善病状。因而抗分泌药仍是治疗GERD的重要手段。

①H ₂受体拮抗药(H ₂ receptor antagonist，H ₂RA)H ₂RA类药物均有较好的抑酸作用，可减少24h胃酸分泌的50%ｖ70%，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。常用药物及用量，西咪替丁400mg，2次/d，或800mg，睡前服用；维持量，400mg，睡前服用。雷尼替丁150mg，2次/d，300mg，睡前服用；维持量，150mg，睡前服用。法莫替丁20mg，2次/d，或40mg，睡前服用；维持量，20mg，睡前服用。增加剂量可提高疗效，但增加不良反应，疗程8ｖ12周。

②质子泵抑制剂(Proton pump inhibitor，PPI)此类药物作用于胃酸分泌的终末环节，抑制K ^＋-K ^＋-ATP酶而产生抑酸作用，抑酸作用强大，因此对本病的疗效优于H ₂RA或西沙必利，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。包括奥美拉唑(Omeprazole，20mg)、兰索拉唑(Lansoprazole，30mg)、泮托拉唑(潘托拉唑，40mg)和雷贝拉唑(Rabeprazole，10mg)，1次/d，口服，2次/d，效果更佳，疗程8ｖ12周。对个别疗效不佳者可倍量或与西沙必利同用。雷贝拉唑(商品名：波利特)为新一代质泵抑制剂，其抑酸作用快而持久，是目前治疗胃食管反流病药物中理想的抑酸药物。

(3)黏膜保护剂：用于已受损害的食管黏膜，硫糖铝与糜烂溃面上带有正电荷的蛋白结合形成一层带电荷的屏障，可吸附胆盐、胃蛋白酶及胃酸，阻止黏膜被消化，可减轻胃食管反流症状及治疗反流性食管炎。硫糖铝宜碾成粉末，加水调成糊状物，口服后能附着在食管病变黏膜上。思密达是近年应用于临床的新型消化道黏膜保护剂，由于天然蒙脱石中提取获得，颗粒小表面大，遇水展开覆盖在消化道黏膜表面，有黏膜保护作用。枸椽酸铋钾(胶体次枸椽酸铋)也有黏膜保护作用。

目前将胃食管反流病及消化性溃疡统称—酸相关性疾病―，其共同点是抑酸药虽可获得满意的近期疗效，但不能改变其自然病程，停药后复发率较高，据西方国家报道停药后半年复发率高达70%ｖ80%。因而对胃食管反流病加强预防复发的措施，以减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，辅以必要的维持治疗很有必要。停药后很快复发而症状持续者，往往需要长期维持治疗；有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长期维持治疗。西沙必利，H ₂RA，PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。

3.手术治疗症状严重经严格内科治疗无效、IES压很低，或停药后症状很快出现、患者不能耐受长期服药；或者有严重的并发症，经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄以及确认由反流引起的严重呼吸道疾病，应考虑抗反流手术治疗，一般采用胃底折叠术，短期疗效可能令人满意，但远期疗效尚难定论。

4.并发症的治疗

(1)食管狭窄：除极少数严重纤维狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可定期行内镜下食管扩张术治疗，方法有探条扩张术，内镜下水囊扩张术等。扩张术后予长期PPI维持治疗，可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流治疗。

(2)Barrett食管：Barrett食管常发生在严重食管炎基础上，其发生食管腺癌的危险性大大增加，为预防Barrett食管发生和发展，此时应积极治疗基础病，必须使用PPI治疗及长期维持治疗，有指征者可考虑抗反流手术治疗。一旦发现Barrett食管，加强随访是预防其癌变的惟一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌时及时手术切除。

5.择优方案食管裂孔症以耉年人多见，故以内科治疗为主，包括避免诱发因素、制酸、加强胃动力等抗反流措施。对于少数较年轻的病人酌情可考虑手术治疗，以修复食管裂孔、恢复His角的正常角度等。

6.康复治疗本病无论手术或内科治疗，在系统治疗后，康复治

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关药品展开

14 相关症状展开

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