肝炎病毒相关风湿病--掌上医讯

解释收起

概述：肝炎病毒相关风湿病是指由肝炎病毒引起的慢性活动性肝炎，也称慢性进行性肝炎。它是一种由免疫机制引起的、以肝脏损害为主的全身炎症性疾病。其特征为：
    ①具有肝病的典型组织学改变；
    ②除肝脏病变外，尚有多系统损害特征；
    ③具有多种免疫学异常。在目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚六型肝炎病毒感染中，前五型均可伴有慢性肝外组织器官损害，但以乙型(HBV)最为突出，丙型(HCV)、丁型(HDV)、甲型(HAV)及戊型(HEV)依次次之。庚型肝炎病毒目前我国尚未分离成功，也无病例报道。Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎。Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以—狼疮样肝炎―命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎。Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以—狼疮样肝炎―命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：目前认为肝炎病毒尤其是乙型肝炎病毒感染后，其肝细胞损害和肝外病变是机体对病毒的免疫反应造成的。免疫反应包括抗病毒免疫和对肝细胞的自身免疫。前者是指对病毒抗原的细胞免疫和体液免疫，后者是因T细胞和B细胞间功能协调紊乱而产生的针对自身靶抗原的免疫反应。

1.细胞免疫缺损细胞免疫缺损是病毒抗原持续存在，并在宿主细胞内反复复制和繁殖，导致慢性病毒感染的因素。临床实践已证实，杀伤性T细胞与已受乙型肝炎病毒感染的肝细胞表面HBsAg的免疫反应，不但可破坏肝细胞，而且能激发自身免疫反应，使慢性活动性肝炎病人的肝细胞反复破坏。目前大多数学者认为，慢性活动性肝炎的肝细胞损伤与淋巴细胞毒作用有密切关系，它是由于致敏淋巴细胞对肝细胞表面的HBsAg或肝特异脂蛋白(LSP)的免疫反应所造成的，这种免疫病理反应也可能是针对正常肝细胞膜抗原，而不是针对乙型肝炎病毒感染的肝细胞。部分HBsAg阴性病人细胞毒反应阳性、T细胞亚群不平衡和抑制性T细胞功能下降，是HBsAg阴性自身免疫性慢性活动性肝炎形成的主要原因。

2.体液免疫因素Alberti 1977年发现时只有1/3HBsAg阳性的病人，T细胞对包裹有HBsAg的靶细胞有细胞毒作用，而且细胞毒指数明显低于急性肝炎，这说明慢性活动性肝炎的发病机制并不是以一种细胞免疫所能解释的，它还涉及到体液免疫和其他因素。体液免疫的致病作用主要是与乙型肝炎病毒相关的几种抗原-抗体复合物，即与HBsAg-抗HBS、HBeAg-抗HBE及HBcAg-抗HBC三大抗原-抗体系统有关，还与其他自身抗原-抗体免疫复合物的炎症反应有关。

乙型肝炎病毒感染后体内形成的免疫复合物，就其存在部位的不同,可分为细胞内和细胞外两种。前者抗原多数为该种病毒及其相关抗原，大多存在于血循环中(即CIC)，后者抗原多为HBsAg、HBcAg或LSP，位于细胞膜表面，也可位于细胞质内和细胞核内。各种性质的CIC形成后，其命运主要取决于复合物的大小。大颗粒的CIC不论结合补体与否，最终均被肝脏库普弗细胞所吞噬，但小颗粒CIC不易被吞噬清除，其中19SCIC还可穿过通透性增加的血管内膜沉积到血管基膜上，通过补体介导而损伤组织。肝细胞内的HBsAg、HBcAg和细胞膜LSP等复合物，不仅可通过结合补体溶解细胞，而且可通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用而导致肝细胞损害。现把慢性活动性肝炎出现的各种免疫复合物引起组织损伤的机制列表简要总结如下(表1)：

3.免疫调节和遗传因素 Eddleston的免疫调节学说日益受到重视。该学说强调T细胞和B细胞的协调作用，把细胞免疫、体液免疫及对病毒抗原和自身免疫抗原的免疫反应有机地统一起来，其中T细胞和B细胞数量以及其间功能协调紊乱，是产生自身免疫反应的重要基础。此外，宿主血清中尚有E-玫瑰花抑制因子(RIF)、肝浸出液(LEX)和低密度脂蛋白等具有分子免疫调节作用的物质。RIF是由肝细胞合成释放的，在免疫调节系统中起反馈调节作用，它的存在与肝炎慢性化密切相关。LEX由肝细胞损伤后释出，能够抑制淋巴细胞对PHA和同种基因细胞的刺激反应及DNA的合成，因此认为LEX有抑制宿主效应淋巴细胞的细胞毒作用。低密度脂蛋白的存在也影响慢性活动肝炎的发生，这是因为它可影响抑制性T细胞功能，抑制性T细胞(Ts细胞)对它的敏感性要比T _H细胞高9倍。这些分子调节因素必须通过细胞免疫调节而发挥作用。因此，细胞免疫调节所起的作用更为重要。宿主体内有抑制性巨噬细胞、抑制性B细胞及抑制性T细胞，它们不仅能与分子免疫调节间相互制约，并且可通过抑制细胞本身所分泌的抑制因子而扩大免疫调节效应。因此，在肝细胞损伤过程中，两者可相互影响。抑制性T细胞功能低下除了与病毒抗原持续存在和免疫失调有关外，还与遗传因素有关。在遗传免疫研究过程中发现，T细胞上有一种结构，不受控于Ig基因，而受控于人类第6号染色体上的HLA-D位点。这可能与T细胞上有特异性抗原受体有关。现已发现多种自身免疫病与HLA上的等位基因有关，慢性活动性肝炎中HLA-AT和B8的发生率明显增高。现已证实，不论HBsAg阴性还是阳性的慢性活动性肝炎，其HLA-B8的频率均很高，尤其是HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，HLA-B8频率更高。器官特异性自身免疫病都属B8关联病。近年来，国外陆续报道，在白种人中发现慢性活动性肝炎与HLA相关的抗原有A1，B8、DW3和DRW3等；日本人则以A1、B13、BW22及单倍型A9、BW35等与慢性活动性肝炎相关。上述结果表明，不同人种与慢性活动性肝炎相关的HLA-A、B抗原不尽相同，这说明HLA-A、B抗原本身不完全是造成慢性活动性肝炎的直接原因。

    总之，造成慢性活动性肝炎组织损害等一系列免疫病理反应的过程可能是：
    ①T、B细胞功能紊乱。
    ②效应细胞的细胞毒作用。
    ③乙型肝炎病毒免疫复合物引起的损伤。
    ④自身抗原的存在，其中LSP是主要的靶抗原。
    ⑤分子和细胞免疫调节系统的参与。
    ⑥在不同程度上与某些HLA抗原遗传基因相关。

4.药物性慢性活动性肝炎可能与药物过敏或中毒有关。国外报道用酚酞类导泻药物能引起本病；停药后则好转，再用药又复发。另外也有人报道异烟肼、甲基多巴等可致本病。但在我国由药物引起本病者很少见。

5.病理

(1)肝组织改变：以小叶周围变化为主，具有门脉周围性肝炎的特征。

①活动期：肝细胞有明显变性、肿胀、蚕噬状坏死，呈小片状分布，亦称—碎片状坏死―，严重时可出现亚大块坏死，并伴有明显—淤胆―。小叶周围残存的肝细胞常呈腺样排列，被纤细的纤维所隔离或包绕，使肝小叶结构破坏，网状纤维支架塌陷。汇管区有炎症细胞浸润，常伴有小胆管增生和纤维组织增生，有黄疸者常伴有明显—淤胆―。汇管区炎症逐渐扩大，最后肝小叶的限板也遭到破坏。

②静止期：肝细胞变性、坏死减轻，但限板破坏仍存在，肝细胞再生明显，有假小叶形成。汇管区及坏死灶内网状纤维及胶原纤维增多，并向肝实质内发展，形成桥形或星形纤维化。汇管区内有炎症细胞浸润，小胆管增生仍明显，并有成堆分布的多核巨细胞，呈肉芽肿样改变，故部分病例最后可演变成肝硬化。

(2)肝外组织改变：本病除肝组织改变外，还可侵犯机体多个器官系统。

①肾脏：本病病人的肾脏可呈肾小球肾炎改变，尤以膜性肾小球肾炎为多见。

②血管：近年来已肯定HBsAg阳性的慢性活动性肝炎可伴有结节性多动脉炎，病理检查可见小动脉壁上类纤维蛋白坏死及血管周围炎。免疫荧光检查可见血管壁上有不同程度的HBsAg、IgM、IgG及C ₃沉积，因而提出免疫复合物可能是血管损伤的原因。

③ 关节和皮肤：部分病人可发生关节炎，其中有些病人血清中可出现冷沉淀物，含有C ₃ｖC ₅、IgG、IgM免疫复合物。有的病人可出现关节滑膜炎，但炎性细胞很少。电镜检查发现滑膜细胞内有4×10 ^-9mmｖ6×10 ^-9mm的颗粒。皮损的病理改变为非特异性炎症，这也是由免疫复合物所造成的。

④ 淋巴结及脾脏：在显微镜下可以见到淋巴结和脾生发中心活跃，脾小动脉壁发生透明变性，免疫荧光证明上述组织中有HBsAg沉积，还伴有IgG、IgM，偶有病毒、免疫球蛋白、补体形成的免疫复合物。

【病因】

病因：

1.甲型肝炎病毒(HAV) 为核糖核酸病毒(RNA)，许多特征与肠道微核糖核酸病毒相似,属于微核糖核酸病毒科，肠型病毒属T2型，病毒直径27ｖ32nm，呈对称20面体。电镜下可见空心和实心两种颗粒，前者无核酸，染色可通透，后者含核酸，染色不通透，两者在免疫学上无区别。用福尔马林、氯、紫外线，加热98?一分钟可使之灭活。

2.乙型肝炎病毒(HBV) 为一种脱氧核糖核酸(DNA)病毒。电镜观察有球状颗粒(直径22nm)、柱状或管状颗粒(直径22nm,长约230nm)及Dane颗粒(直径42ｖ45nm)，它由外壳及内核组成一个完整的乙肝病毒。病毒颗粒可分半满型、部分半满型及中空型，后两型属缺陷变种。该病种具有三种抗原抗体系统，即乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(Anti-HBS)、乙型肝炎E抗原(HBeAg)、乙型肝炎E抗体(Anti-HBE)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)、乙型肝炎核心抗体(Anti-HBC)。完整的HBV-DNA基因组是由3200ｖ3300个含氮碱基对组成的，呈环状，部分双链小分子DNA含有一条长链(负链) 和一条短链(正链)。完整的长链除固定点有缺口外，其长度恒定，而不完整的短链长度不恒定。负链的核苷酸序列有4个开放的编码区，分别命名为S、C、P、X区，各带一个启动密码子和一个终止密码子，各区均有不同特性。

3.丙型肝炎病毒(HCV) 属黄病毒类，直径50ｖ60nm，外壳含脂类，对氯仿敏感，分子量为13724ｖ13733D。

4.丁型肝炎病毒(HDV) 为一直径35ｖ37nm的缺陷性病毒。外部被具有HBsAg的外壳所包裹，内部含有丁型肝炎抗原(HDAg)和HDV-RNA。HDV-RNA的正负两条核苷酸链均带有遗传信息，可各自表达。位于基因组互补股的开读框架5(ORF5)能编码一个由215个氨基酸组成的多肽即HDAg。HDAg是一种核蛋白，能耐热和酸，但易被蛋白酶和碱灭活。HDV的装配必须依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也必须有HBV的存在，因此HDV与HBV是同时混合感染，故易导致HBV 感染的慢性化，但HDV对HBV 感染的慢性协同作用尚不清楚，目前证实单纯HDV很少单独致病。

5.戊型肝炎病毒(HEV) 为环状病毒科的一个新属，为圆环状颗粒(直径为30ｖ32nm)，无外壳，有圆形突起和缺口，病毒基因组为8.51KD正链单双RNA病毒，约有7600个核苷酸。用分子克隆技术证实来自世界不同地区的HEV为单一型毒株。基因组合有3个部分重叠的开读框架(ORF)，分别为ORF1编码非结构蛋白；ORF2编码蛋白有7个抗原决定簇；ORF3编码蛋白的碱基氨基酸含量很高，可能合成核壳蛋白。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：
1.血常规及血沉血小板和白细胞降低较为常见，少数病人有正色素性贫血，偶见网织红细胞下降。
2.尿常规可见有蛋白尿、血尿、管型尿；有肾小管酸中毒者尿pH大于6.6，尿胆素和尿胆原可为阳性。血沉沉降率增快。
3.生化学检查转氨酶常持续显著增高，有时谷草转氨酶高于谷丙转氨酶。血清胆红素常升高。絮浊试验持续阳性，白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白与球蛋白比例倒置。凝血酶原时间常延长，蛋白电泳可见γ球蛋白明显升高。磺溴酞钠明显潴留。在非活动期，肝功能试验可改善或在正常范围内，碱性磷酸酶可升高。
水肿严重或较长时间服用利尿药者，血钠、血钾可偏低；有慢性肾功能衰竭者，血钠及血钾升高。血NPN、BUN升高，肌酐升高。肾小管酸中毒病人血钙、血磷、血钾偏低、血氯偏高。
4.免疫学检查
(1)特异性免疫检查：

    ①甲型肝炎：A.HAV-IgM抗体：是目前公认的诊断急性甲型肝炎最可靠、最敏感的方法。HAV-IgM阳性提示急性HAV感染。B.HAV或其他抗原：在粪便中检出HAV或其抗原即可视为急性感染。C.HAV-RNA可用肝组织及其他组织中HAV-RNA的检测，此法敏感、快速。

    ②乙型肝炎：可用各种不同方法，检测血清中HBsAg、抗HBS、HBeAg、抗HBE、HBcAg、抗HBC，对判定有无乙型肝炎感染有重大意义。DNA-p及PHSA受体测定对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBC-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。有人用基因工程方法获得HBsAg的前S₁和前S₂基因。用组织化学及同相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者中前S抗原在肝细胞中的定位，在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前S₁和前S₂，血清中可测定抗前S₁和抗前S₂，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现。故抗-前S₁阳性可作为急性乙型肝炎的早期诊断指标，抗-前S₂可作为肝炎恢复的指标。

    ③丙型肝炎：丙型肝炎常有赖于排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM和(或)HCV-RNA阳性，可确诊。

    ④丁型肝炎：丁型肝炎的血清学诊断有赖于抗HDV-IgM阳性，或HDAg或HD-VcDNA杂交阳性；肝组织中HDAg阳性或HD-VcDNA杂交阳性可确诊。

    ⑤戊型肝炎：戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30ｖ32nm病毒颗粒。
(2)非特异性免疫检查：

    ①免疫球蛋白检测：可见IgG显著升高，IgM和IgA轻度到中度升高。它们的升高与多克隆γ球蛋白升高平行，其升高或下降意味着病情恶化或缓解。

    ②细胞免疫测定：多数患者细胞免疫试验呈不同程度的降低，如E玫瑰花结试验，PHA淋巴细胞转化试验均可降低。细胞免疫降低与疾病慢性化的程度平行。

    ③补体测定：总补体(CH₅₀)、C₃降低见于大多数患者。

    ④自身抗体：A.类风湿因子(IgM-RF)阳性率为10%ｖ20%。B.抗核抗体阳性率高达20%ｖ50%。C.抗平滑肌抗体阳性率为40%ｖ80%。D.抗线粒体抗体阳性率为10%ｖ50%。E.抗DNA抗体阳性率为30%ｖ40%。F.狼疮细胞阳性率10%ｖ20%。G.ENA抗体20%ｖ50%阳性，其中多数为SSA/Ro、SSB/La阳性，少数为SSA/Ro、SSB/La、RNP/Sm均为阳性。

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：本病需与下列疾病鉴别：

1.急性肝炎起病与本病很相似。急性肝炎预后良好，很少超过10周病情就有改善，而本病常有多系统损害症状，絮状试验和球蛋白持续阳性，血清内有自身抗体，可助鉴别，必要时可作肝脏活检。

2.慢性迁延性肝炎本病轻型病例或缓解期病例的临床、生化甚至组织病理改变，均与慢性迁延性肝炎很相似，须长期密切随访，积累较多的临床、生化、免疫学资料，进行综合分析，才能作出判断。两者主要鉴别见表3。

3.自身免疫性疾病本病有时需与系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病相鉴别。系统性红斑狼疮虽有多系统损害表现，但肝脏的临床和病理改变与慢性活动性肝炎有所不同，必要时可作肝穿刺以资鉴别。在血清中找到Sm抗体，为系统性红斑狼疮的特征性发现。慢性活动性肝炎若有关节症状和类风湿因子阳性，须与类风湿性关节炎相鉴别，但后者一般无活动性肝病表现。本病有时可与类风湿关节炎重叠。

4. 原发性胆汁性肝硬化多见于40ｖ60岁女性，在病程早期甚至在黄疸前期便出现全身瘙痒、高胆固醇血症、碱性磷酸酶显著升高等，多数病例线粒体抗体阳性，而这些表现本病则少见。另外，原发性胆汁性肝硬化对激素等免疫抑制剂治疗反应不及本病显著。

5. 肝豆状核变性( Wilson病) 是一种常染色体显性遗传性疾病，常有神经系统表现，有时临床表现可与本病相似。但90% 肝豆状核变性病人的角膜可见有K-F环，血清铜蓝蛋白、血铜和尿铜多有增加，但无血清免疫和细胞免疫异常。

6.药物肝病有用药史，如曾服用过酚酞类、甲基多巴等药物。起病一般缓慢，消化道症状较轻，常伴有过敏性表现，如皮疹、嗜酸粒细胞计数高，特异性淋巴细胞转化试验阳性，HBsAg呈阴性。

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.一般治疗活动期需住院治疗与卧床休息，宜进易消化、维生素丰富、热量足够的饮食，待病情好转后可适当活动。进食不易过多，以维持正常营养状态和体重为原则。进食过多和少动可导致肥胖和高脂血症，甚至脂肪肝。

2.全身治疗包括保肝药物、免疫抑制剂、免疫促进剂等。

(1)保肝药物：有化学药品和中草药制剂两类。

①化学药品：可用大量维生素C、肌苷、维丙胺、复合磷酸酯酶等。转氨酶长期升高伴有糖代谢紊乱者，可试用胰岛素葡萄糖疗法；有脂肪代谢紊乱者，可用肌醇等。水飞蓟宾(益肝灵)每天6片，分3次口服，既可改善肝功能，又能抑制肝脏纤维化，疗效较好。

②中草药制剂：治疗本病有效的中草药种类很多，以下列举数种有效的制剂：

A. 黄芩甙片：是从黄芩根中提取的黄酮类有效成分，有清热解毒、抗炎和抗过敏作用。副作用仅有轻度消化道反应。每次2片，3次/d，适用于转氨酶长期升高而其升高幅度较低的病人。

B.五味子：现知其有效成分为五味子酯甲、乙、丙、丁，对降低转氨酶有较好效果，但远期疗效较差，停药后转氨酶常有反跳现象。部分病人服药后有轻度胃痛、反酸、上腹部不适等，加用碱性药物可使胃肠反应减轻。该药不适用于慢性活动性溃疡和脂肪代谢紊乱的病例。剂量为五酯胶丸2次/d，每次2粒；五酯片每次3片，3次/d。

C.垂盆草：其有效成分为垂盆草甙，有清热利湿解毒作用。该药远期疗效不理想，停药后转氨酶有反跳现象，故须缓慢停药，以免转氨酶反跳。剂量为每次2片，3次/d。

(2)免疫抑制剂：

①糖皮质激素：具有非特异性抗炎和免疫抑制作用。由于激素抑制体内抗体产生，可能招致HBsAg携带状态及其他副作用，故应严格掌握适应证。其适应证为：A.HBsAg阴性，自身免疫反应表现严重，有多器官系统损害者。B.组织学证实为慢性活动性肝炎，临床症状明显，转氨酶连续10周升高和γ球蛋白增高者。激素剂量一般宜较小或中等剂量，泼尼松或泼尼松龙每天20ｖ40mg，分3ｖ4次口服。病情缓解后可逐步减量，继以维持量。泼尼松或泼尼松龙每天5ｖ10mg。6个月到1年以上为一疗程。

② 硫唑嘌呤：为巯嘌呤(6- 巯基嘌呤)的衍生物，有阻断DNA的合成作用，从而可抑制免疫球蛋白和T细胞增殖。该药应用的指征为：A.用激素后有严重反应者。B.同时伴有糖尿病而不宜用激素者。C.单用激素不能控制症状者。剂量开始每天用1.5mg/kg，用药期间须定期复查血象、肝功能和肾功能。目前多主张与激素联合使用，每天用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙30mg，显效后泼尼松龙应减至维持量，每天用10mg，或用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙10mg，其疗效与20mg 泼尼松龙相同。

③ 青霉胺：含硫基氨基酸，有抑制病理性体液免疫反应作用，也可减少免疫复合物在补体参与下造成的肝组织损害。可采用递增法，开始每次100mg，3次/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900ｖ1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3次/d，每次100ｖ200mg，6ｖ9个月为一疗程。

④其他：氯喹每次0.25g，2次/d，2ｖ4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

(3)免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

① 免疫核糖核酸(简称IRNA)：分特异性和非特异性两大类。特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用，增强机体免疫功能，清除HBsAg，终止乙型肝炎慢性感染状态。用法为每次1ｖ2mg，每周注射1ｖ2次，在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射，4ｖ6个月一疗程，据报道有效率达60%以上。

从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80%以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。用法为每次3mg，每周1次。注射于腋窝下上臂内侧，4ｖ6个月为一个疗程。

② 转移因子：分特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎的疗效，基本上持否定态度。国内多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子，多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高，间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。用法为每周1次，每次1ｖ2U，注射于上臂部的内侧皮下，20ｖ30周为一个疗程。

③ 左旋咪唑：有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。用法为每周用药2天，每天150mg，分2次口服。该药疗效并不理想，可与激素联合应用。对HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，疗效较好。

④云芝肝泰冲剂：系我国独创的具有较强免疫促进作用的中成药。其降酶效果好，改善肝功能迅速，为非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次5g，3次/d，3个月1个疗程。

(4)其他：国外报道，干扰素诱导剂对 HBsAg

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 相关课件展开

13 相关症状展开

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